David J. A. Dozois est directeur du programme d’études supérieures en psychologie clinique et professeur titulaire de psychologie à l’Université Western Ontario. Il est membre de la Société canadienne de psychologie, Section de psychologie clinique, et de l’Académie de thérapie cognitive et ancien boursier de l’Institut Beck au Beck Institute for Cognitive Therapy and Research. La recherche de Dozois se concentre sur la vulnérabilité cognitive à la dépression et la théorie et la thérapie cognitivo-comportementales. Il est rédacteur en chef de Cognitive-Behavioral Therapy: General Strategies (dans la presse, Wiley) et co-rédacteur en chef de Prevention of Anxiety and Depression: Theory, Research and Practice (2004, American Psychological Association) et Risk Factors in Depression (2008; Elsevier / Academic Press). Dozois a également été impliqué sur le plan administratif dans diverses organisations, plus récemment en tant que président de la Société canadienne de psychologie (2011-2012). Il tient également un petit cabinet privé. Site web de l’auteur.
Lena C. Quilty est scientifique indépendante au département de recherche clinique du Centre de toxicomanie et de santé mentale (CAMH) de Toronto. Mme Quilty a obtenu son doctorat de l’Université de Waterloo en 2006, puis a complété une bourse postdoctorale financée par les Instituts de recherche en santé du Canada à CAMH et l’Université de Toronto en 2009. Elle est psychologue clinicienne agréée et participe activement à la recherche clinique, à la prestation de services et à la formation. La recherche de Quilty examine la personnalité et les médiateurs cognitifs et les modérateurs de l’évolution et des résultats de la maladie, avec un accent particulier sur le rôle des traits de personnalité dimensionnels et des styles de pensée dans la thérapie cognitivo-comportementale de la dépression. Quilty étudie d’autres interventions pour les troubles de l’humeur et les difficultés comportementales concomitants, tels que la frénésie alimentaire et la consommation d’alcool. Site web de l’auteur.
Le schéma de soi dépressif
Le schéma dépressif est une représentation interne négative bien organisée et interconnectée du soi. Censé se développer au cours des premières expériences de vie et rester en sommeil jusqu’à ce qu’il soit déclenché par des événements de vie négatifs (Beck, Rush, Shaw, & Emery, 1979), un schéma d’auto-dépression a longtemps été identifié comme un facteur clé associé au risque de dépression (voir Beck & Dozois, 2011; Dozois & Beck, 2008).
Ce niveau profond de cognition, une fois activé par des événements négatifs de la vie (tels que la perte, l’échec ou le rejet), aurait un impact sur les cognitions au niveau de la surface (par exemple, le traitement de l’information, les attitudes dysfonctionnelles, les pensées automatiques). En tant que tel, le schéma est considéré comme une variable cruciale dans les modèles de vulnérabilité de la dépression. On pense que le schéma est caractérisé à la fois par son contenu (par exemple, des croyances absolutistes négatives) et par sa structure ou son organisation (Ingram, Miranda, & Segal, 1998). Bien que de nombreux chercheurs aient examiné son contenu, peu d’études ont tenté d’examiner la structure de l’auto-schéma.
La Tâche d’échelle de distance Psychologique (PDST; Dozois & Dobson, 2001a, 2001b) a été développée pour mesurer la structure du schéma. Les participants sont présentés avec une grille carrée divisée en quatre quadrants sur l’écran de l’ordinateur. L’axe des abscisses se rapporte à l’auto-descriptivité et est ancré avec « Très comme moi » à droite et « Pas du tout comme moi » à gauche. L’axe des ordonnées puise dans la valence du mot et est ancré avec « Très positif » en haut et « Très négatif » en bas. Les adjectifs sont affichés au milieu de la grille. À l’aide de la souris d’ordinateur, les participants considèrent les deux axes et placent chaque adjectif sur la grille en fonction de son emplacement dans l’espace psychologique pour eux. Après chaque réponse, une nouvelle grille et un nouvel adjectif s’affichent à l’écran, jusqu’à ce que tous les adjectifs soient présentés. L’ordinateur enregistre le point de coordonnées X et Y pour chaque adjectif et calcule la distance interstimétrique entre les adjectifs schématiques positifs et entre les adjectifs schématiques négatifs. Les calculs utilisés pour dériver des distances auto-pertinentes impliquent de diviser la somme des distances auto-pertinentes positives ou négatives au carré par le nombre total de distances auto-descriptives possibles positives ou négatives (voir Seeds & Dozois, 2010). Une hypothèse de cette tâche est que moins de distance entre les adjectifs est révélatrice d’une plus grande interconnexion ou consolidation du contenu autoréférentiel, alors qu’une plus grande distance entre les adjectifs est indicative d’une moins interconnexion ou d’une consolidation.
Un certain nombre d’études ont montré qu’une représentation négative bien organisée du soi (c’est-à-dire l’organisation du schéma de soi) répond à la sensibilité (Dozois & Dobson, 2001b, Lumley, Dozois, Hennig, & Marsh, 2012; Seeds & Dozois, 2010), à la spécificité (Dozois & Dobson, 2001b, Dozois & Frewen, 2006; Lumley et al., 2012) et de stabilité (Dozois, 2007; Dozois & Dobson, 2001a) en tant que facteur de vulnérabilité à la dépression. Les personnes souffrant de dépression, par exemple, montrent un contenu négatif bien interconnecté et un contenu positif vaguement connecté. Des études utilisant cette méthode ont également réussi à différencier les structures d’auto-schéma observées dans la dépression de celles observées dans l’anxiété (Dozois & Dobson, 2001b; Dozois & Frewen, 2006). L’interaction de l’organisation cognitive et des événements négatifs de la vie prédit également la dépression de manière prospective (Seeds & Dozois, 2010).
La stabilité de l’organisation cognitive négative a également été soutenue. Un essai précoce qui a examiné cette idée a suivi 45 personnes déprimées sur une période de six mois. L’hypothèse était que les personnes qui se remettaient de la dépression montreraient un changement cognitif significatif dans le traitement de l’information (par exemple, désactivation du traitement négatif – par exemple, biais de l’attention et de la mémoire), mais que la stabilité temporelle serait trouvée sur le PDST. Les personnes qui se sont améliorées après un épisode dépressif ont montré une augmentation du traitement positif et une diminution du traitement négatif au fil du temps. Comme prévu, cependant, il n’y a pas eu de changement significatif au fil du temps dans la structure interpersonnelle négative (c.-à-d. l’organisation du contenu adjectif négatif; voir Dozois & Dobson, 2001a). Cette découverte a été reproduite dans un échantillon indépendant de 54 patients (Dozois, 2007). Dans cette étude de réplication, le contenu interpersonnel est resté bien organisé même lorsque les patients sont passés d’un état déprimé à un état remis. Ensemble, ces études soutiennent l’un des principes centraux de la théorie cognitive de la dépression de Beck selon laquelle les schémas de soi négatifs peuvent être présents mais latents et qu’une fois activés, ils peuvent avoir un impact sur divers biais de traitement associés à l’humeur dépressive (Beck et al., 1979; voir Dozois & Beck, 2008).
Ainsi, la structure cognitive ou l’organisation du contenu interpersonnel semble être un facteur de vulnérabilité stable pour la dépression. La stabilité, cependant, n’implique pas qu’un facteur de vulnérabilité est imperméable au changement. Il est possible, par exemple, que la thérapie cognitive (CT) soit capable de modifier ces structures cognitives négatives. L’efficacité de la TDM est comparable à celle de la thérapie comportementale, d’autres traitements psychologiques de bonne foi et des antidépresseurs pour un épisode aigu de dépression, chaque traitement produisant des résultats supérieurs à ceux du placebo (voir Beck & Dozois, 2011). La tomodensitométrie présente également un avantage, par rapport aux antidépresseurs, pour la prévention des rechutes (Glogcuen, Cottraux, Cucherat, & Blackburn, 1998).
L’auto-schéma et le traitement
Les mécanismes précis sous-jacents au pouvoir prophylactique de la TDM ne sont pas connus à l’heure actuelle. Une possibilité est que la tomodensitométrie et les antidépresseurs puissent tous deux modifier certains aspects de la pensée négative (tels que le traitement de l’information, les pensées automatiques, les attitudes dysfonctionnelles), mais que la thérapie cognitive modifie également les structures cognitives « plus profondes » qui donnent lieu à une rechute (DeRubeis, Webb, Tang, & Beck, 2010; Garratt, Ingram, Rand, & Sawalani, 2007).
Conformément à cette idée, Segal, Gemar et Williams (1999) ont comparé des patients qui avaient terminé avec succès la tomodensitométrie ou la pharmacothérapie. Après la rémission, les participants ont reçu l’Échelle d’attitude dysfonctionnelle (DAS), une mesure d’auto-évaluation des croyances et des attitudes négatives à l’égard de soi. Ils ont ensuite été induits dans un état d’humeur dysphorique, puis ont reçu une forme parallèle du DAS. Les personnes qui ont reçu des antidépresseurs ont montré une élévation des scores DAS, alors que les personnes du groupe CT ne l’ont pas fait. Segal et coll. (2006) ont montré que cette activation était prédictive d’une rechute ultérieure. Ainsi, il est concevable que la tomodensitométrie modifie les structures négatives fondamentales d’un individu et que ce changement puisse être responsable de gains thérapeutiques durables.
Les résultats d’un essai qui a comparé la combinaison de la thérapie cognitive et de la pharmacothérapie (CT + PT) à la pharmacothérapie seule (Dozois et al., 2009). Les patients ont été assignés au hasard à l’une des deux conditions. La tomodensitométrie a été fournie pour 15 séances individuelles (une heure par semaine) et administrée selon le protocole empiriquement soutenu décrit par Beck et ses collègues (Beck et al., 1979). La PT impliquait des médicaments et une prise en charge clinique (ISRS ou IRSN plus augmentation au besoin, en suivant les lignes directrices du Réseau canadien pour le traitement de l’humeur et de l’anxiété; voir Kennedy et al., 2009).
Il n’y avait pas de différences significatives entre les groupes sur l’âge, le niveau de scolarité, l’état matrimonial, l’origine ethnique, les épisodes dépressifs antérieurs, les tentatives de suicide, les médicaments actuels ou la comorbidité. De même, aucune différence de groupe n’a été obtenue sur la dépression ou l’anxiété lors de l’évaluation initiale. Aucune différence de groupe n’a été constatée après le traitement sur les scores de symptômes. En d’autres termes, les deux traitements étaient également efficaces pour traiter la dépression.
Conformément à l’hypothèse selon laquelle la pensée négative s’améliorerait à mesure que la dépression s’améliorerait, les pensées automatiques ont changé de manière significative dans les deux groupes — les pensées automatiques positives ont augmenté de manière significative et les pensées automatiques négatives ont diminué de manière significative (sans différences statistiquement significatives entre les groupes). Des changements significatifs ont également été évidents sur l’échelle des attitudes dysfonctionnelles — les deux groupes ont montré une diminution significative des attitudes dysfonctionnelles de la pré-à la post-traitement, sans différences significatives entre les groupes.
Les individus traités par CT + PT ont cependant montré une organisation cognitive significativement plus grande du contenu interpersonnel positif et un contenu interpersonnel négatif moins bien connecté que les individus traités par PT seul. De plus, les individus du groupe CT + PT présentaient des différences pré-post significatives sur l’organisation cognitive positive et négative, alors qu’un changement dans la structure cognitive n’était pas évident dans le groupe PT (Dozois et al., 2009). Ces résultats sont intrigants à la lumière de recherches antérieures qui ont montré que l’organisation du contenu négatif interpersonnel est stable malgré la rémission des symptômes dépressifs (Dozois, 2007; Dozois & Dobson, 2001a). Il semble que la thérapie cognitive soit capable de modifier ces structures cognitives stables, un effet unique à CT + PT.
Ces résultats suggèrent que, bien que les médicaments et la tomodensitométrie améliorent les symptômes dépressifs, les pensées automatiques et les attitudes dysfonctionnelles, la tomodensitométrie peut offrir plus en termes de changement structurel plus profond que les médicaments. Une mise en garde importante est que cette étude n’a examiné que CT + PT par rapport à PT seul. Il est possible que ce soit la combinaison d’interventions plutôt que la tomodensitométrie seule qui ait entraîné ce changement. En tant que tel, il est nécessaire de reproduire cette étude comparant la tomodensitométrie seule aux médicaments seuls.
Lena Quilty et ses collègues ont récemment terminé un essai qui comparait la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) à la pharmacothérapie sur les produits cognitifs, les processus et la structure. Un échantillon de 104 patients a été attribué au hasard à la TCC (n = 54) ou à la PT (n = 50). Le taux d’abandon était de 9% et de 14%, respectivement pour la TCC et la PT, laissant un échantillon final de 92 personnes. Les analyses préliminaires des données ont révélé qu’au cours des 16 semaines de traitement, les groupes TCC et PT ont montré une diminution significative de la distance psychologique pour le contenu positif (de sorte que le contenu positif est devenu plus interconnecté au fil du temps). Il n’y avait cependant pas de différences significatives entre les groupes, ni d’interaction significative entre le temps et le groupe de traitement. De même, les deux groupes ont montré une augmentation significative de la distance négative (c’est-à-dire qu’il y avait moins d’interdépendance du contenu négatif au cours du traitement). Contrairement à l’étude précédente, cependant, aucune différence de groupe n’a été trouvée et l’interaction du temps et du groupe de traitement n’était pas significative.
Conclusion et orientations futures
L’organisation cognitive semble être un facteur de vulnérabilité important pour la dépression. Cette variable, évaluée via la Tâche d’échelle de distance Psychologique, semble démontrer une sensibilité, une spécificité et une stabilité. Dans deux essais indépendants, l’organisation cognitive négative est restée bien interconnectée même si les gens se sont considérablement améliorés après un épisode dépressif.
L’impact de la thérapie cognitive et des antidépresseurs sur l’organisation cognitive a également été examiné dans deux essais. Dans le premier essai, la thérapie cognitive a surpassé les médicaments dans le changement d’organisation cognitive. Cependant, l’essai plus récent n’a révélé aucune différence significative entre les groupes sur l’organisation cognitive. Au lieu de cela, les deux traitements ont entraîné un changement significatif — le contenu positif est devenu beaucoup plus interconnecté et le contenu négatif moins interconnecté.
Pourquoi n’y avait-il pas de différences entre les groupes dans le deuxième essai? Qu’est-ce qui peut expliquer les différences entre les études? Un argument pourrait être que la combinaison de CT + PT a entraîné des effets plus forts sur les variables de changement cognitif; cependant, dans le deuxième essai, la TCC et la pharmacothérapie ont chacune indépendamment montré un changement significatif sur l’organisation cognitive. De plus, c’est le groupe PT de l’essai précédent qui n’a pas changé de manière significative pour le contenu négatif alors qu’il l’a fait dans l’essai suivant. La sévérité moyenne de la dépression dans l’essai initial était un peu plus élevée que dans le deuxième essai — cela a peut-être rendu la tomodensitométrie plus puissante pour modifier la structure cognitive dans l’essai initial, alors que les deux conditions étaient capables de le faire dans le deuxième essai.
Une autre possibilité est que le traitement pharmacologique était supérieur dans le deuxième essai. Cette explication semble cependant hautement improbable. Dans les deux essais, la pharmacothérapie fournie était de premier ordre: les directives rigoureuses de CANMAT ont été suivies de près et le psychiatre était libre de changer ou d’augmenter le médicament. Il est également possible que le premier essai ait été sous-alimenté par rapport au deuxième essai — bien que des effets aient été trouvés pour CT + PT, il n’y avait pas de puissance statistique suffisante pour détecter les effets dans le bras PT seul.
Ces résultats plus récents ne sont que préliminaires et doivent être traités comme tels. Quilty et ses collègues mèneront des analyses décalées plus nuancées pour voir si les voies causales entre la distance psychologique et la dépression sont différentes d’un groupe de traitement à l’autre.
Quelle que soit la raison exacte, ces résultats remettent en question l’idée que l’organisation ou la structure cognitive se déplace uniquement dans la tomodensitométrie. L’essai plus récent suggère que la pharmacothérapie peut également être capable de déplacer ces structures cognitives stables — cependant, cela n’exclut pas la possibilité que le changement cognitif soit peut-être la voie commune finale.
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