iodo e gravidez

Abstract

iodo é um elemento necessário para a produção da hormona tiroideia. Vamos rever o impacto do Estado do iodo alimentar na função tiroideia durante a gravidez. Discutiremos o metabolismo do iodo, homeostase e recomendações nutricionais para a gravidez. Discutiremos também os possíveis efeitos dos contaminantes ambientais na utilização do iodo em mulheres grávidas.

1. Homeostase de iodo na gravidez

1, 1. Absorção e metabolismo do iodo

iodo, consumido em alimentos, água ou suplementos, é absorvido pelo estômago e duodeno (97%) . O seu único uso conhecido no corpo humano é na produção de hormona tiroideia. A absorção de iodo pela tiróide varia com a ingestão. Quando a ingestão de iodo é suficiente, a proporção de iodo absorvido do sangue pela tiróide varia entre 10% e 80% do iodo absorvido . O transporte activo de iodo do sangue para a tiróide é regulado pela hormona estimuladora da tiróide (TSH) a partir da glândula pituitária e pela concentração de iodo no sangue. Este transporte activo é mediado pelo symporter de sódio-iodo (NIS), uma proteína presente na superfície basolateral da célula epitelial da tiróide . O iodo que entra na tiróide é oxidado para formar iodo “ativo” que então iodata tirosina para formar monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT). O acoplamento de MIT e DIT através de uma ligação de éter gera as hormonas tiroideias, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), que são então clivadas da tiroglobulina, passam através do golgi, e são secretadas na circulação periférica. Todos os passos dirigidos para a geração de T4 e T3 são estimulados pela peroxidase da tiróide (TPO) (Figura 1). As semi-vidas de T4 e T3 na circulação são de aproximadamente um dia para T3 e sete dias para T4. As desiodinases periféricas metabolizam ainda mais a hormona tiroideia e adicionam iodo circulante (Figura 2). Em particular, a deiodinase 2 (D2) é responsável pela maior parte da produção extratiroidal de T3 por clivagem de iodeto da posição 51. O iodo que é clivado de T4 E T3 reentra na circulação onde está disponível para reutilização pela tiróide. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Tipo 2 deiodinase; D3: Tipo 3 deiodinase.

1.2. Alterações fisiológicas na gravidez

a gravidez induz várias alterações importantes na fisiologia da tiróide. O primeiro é o aumento da procura na glândula tiroideia materna. A produção de T4 aumenta aproximadamente 50% no início da gravidez. Níveis elevados de estrogénio circulante durante a gravidez diminuem o catabolismo da globulina de ligação à tiroxina, rica em ácido siálico (TBG) . Consequentemente, os níveis de TBG circulantes aumentam 1.5 vezes, aumentando os níveis de T3 e T4 totais circulantes e exigindo um aumento na produção de hormona tiroideia para manter os níveis normais de hormona tiroideia não ligada. Adicionalmente, no início da gestação, a tiróide é estimulada não só pela TSH mas pela subunidade alfa da gonadotropina coriónica humana (hCG), que também se liga e estimula o receptor TSH . a hCG é produzida pelos sincitiotrofoblastos da gravidez em desenvolvimento. Sua produção começa nos primeiros dias de Gravidez e atinge picos de 9-11 semanas de idade gestacional. Os níveis diminuem até aproximadamente 20 semanas de gestação e permanecem estáveis durante o resto da gravidez . Finalmente, a placenta é um site ativo para o anel interno deiodination de T4 e T3, gerando o inativo iodothyronines, T3 reverso e 3, 31-T2, respectivamente, presumivelmente como um meio de modular a quantidade de hormônio ativo que passa para o feto . (Figura 2) todos estes processos contribuem para o aumento das necessidades de hormona tiroideia durante a gravidez.O aumento da produção de hormona tiroideia durante a gravidez requer uma disponibilidade adequada de iodo. Em regiões repletas de iodo, as mulheres normalmente iniciam a gravidez com 10-20 mg de iodo armazenado na tiróide e, com a ingestão suficiente de iodo, são capazes de atender às demandas crescentes de gravidez. No entanto, a concentração de iodo urinário (UIC), um reflexo do Estado do iodo, diminui durante a gravidez em mulheres de regiões com deficiência de iodo que podem começar a gravidez com reservas inadequadas de iodo intratiroidal que estão rapidamente esgotadas . Se não estiver disponível iodo adequado, o TSH aumenta e consequentemente o bócio desenvolve-se .

outra razão para o aumento das necessidades de iodo na gravidez é o aumento da taxa de filtração glomerular materna. Uma vez que o iodo é passivamente excretado, o aumento da filtração glomerular renal resulta em maiores perdas de iodo ingerido .

o feto e a placenta também consomem uma proporção de hormona tiroideia materna e iodo. A tiroidogénese Fetal ocorre aproximadamente na décima segunda semana de gestação. A tiróide fetal é capaz de organificar iodo por aproximadamente a 20ª semana de gestação. Antes deste tempo, o T4 materno—a única forma de hormona tiroideia que pode atravessar a placenta em pequenas quantidades—deve ser adequado para satisfazer as necessidades metabólicas do feto. A deiodinase Fetal converte o T4 materno para o T3 Bioactivo . Uma vez estabelecida a função da glândula tiroideia fetal, a rotação tiroidal do iodo é muito maior do que o adulto . Portanto, a loja de iodo fetal—suportada exclusivamente pela ingestão materna—deve ser continuamente refrescada. A homeostase do iodo varia entre os três trimestres, uma vez que as necessidades metabólicas flutuam. Após o parto, o iodo materno continua a ser a única fonte de iodo para o recém-nascido amamentado. O NIS está presente no tecido mamário e é responsável pela concentração de iodo no colostro e no leite materno .

2. Efeitos da deficiência de iodo

2.1. Efeitos de deficiência grave de iodo

deficiência grave de iodo na dieta na gravidez tem o potencial de causar hipotiroidismo materno e fetal. A deficiência grave de iodo está associada a maus resultados obstétricos, incluindo aborto espontâneo, prematuridade e nado-morto . A hormona tiroideia desempenha um papel essencial na migração neuronal, mielinação e transmissão sináptica e plasticidade . Modelos animais demonstraram que mesmo hipotiroxinemia materna ligeira e transitória durante a gravidez pode perturbar a migração neuronal no feto, resultando em neurônios ectópicos em diferentes camadas corticais, incluindo a matéria branca subcortical e hipocampo . Portanto, a deficiência de iodo está associada com efeitos adversos sobre o feto, incluindo anomalias congênitas, diminuição da inteligência, e cretinismo neurológico (que inclui espasticidade, mutismo surdo, deficiência mental, e squint) . Apesar dos esforços globais de saúde pública, a deficiência de iodo continua a ser a principal causa evitável de atraso mental em todo o mundo . Deficiência grave de iodo também está ligada ao desenvolvimento intelectual na infância na ausência de atraso mental evidente. Uma meta-análise de 2005 de Estudos Chineses comparando o quociente de inteligência (QI) de crianças que vivem em áreas naturalmente suficientes para crianças que vivem em áreas severamente deficientes em iodo descobriu que o QI de crianças suficientes em iodo, em média, era 12,45 pontos mais alto .

2.2. Efeitos da deficiência de iodo ligeira a moderada

os efeitos da deficiência de iodo ligeira a moderada são menos bem compreendidos do que os da deficiência de iodo grave. As hipóteses relativas ao impacto no desenvolvimento neurológico da deficiência materna ligeira a moderada de iodo são extrapoladas a partir de estudos que examinam o impacto neonatal da hipofunção materna ligeira da tiróide na descendência. Pop et al. examinaram as escalas de Bayley das Pontuações do desenvolvimento infantil entre os lactentes de 10 meses de idade de mulheres com níveis de fT4 abaixo do décimo percentil no primeiro trimestre de gravidez, em comparação com os lactentes de mulheres com níveis mais elevados de fT4 nessa idade gestacional . As crianças com fT4 materno inferior apresentaram pontuações psicomotoras significativamente inferiores. Henrich et al. estudou vocabulário expressivo aos 18 e 30 meses em 3659 crianças de mulheres com TSH normal, mas variando fT4 . Descobriram que a fT4 materna inferior estava associada a um risco aumentado de atraso expressivo na linguagem. Haddow et al. avaliou o QI de crianças de 7 a 9 anos de idade de mulheres com hipotiroidismo subclínico durante a gravidez, identificado por TSH elevado no segundo trimestre, e descobriu que as pontuações do QI nestas crianças eram em média 7 pontos inferiores às crianças de mulheres com função tiroideia normal no segundo trimestre . Todos estes estudos sublinham o impacto da hipofunção tiroideia ligeira no desenvolvimento neurológico fetal. No entanto, como foram conduzidos em áreas suficientes de iodo, a hipofunção tiroideia não pode ser diretamente atribuída à deficiência de iodo.

um pequeno estudo encontrou uma prevalência significativamente maior de transtorno de hiperatividade do déficit de atenção (TDAH) entre as crias de mães de uma área de deficiência de iodo leve a moderado, em comparação com as de mães em uma área “marginalmente” suficiente de iodo . Vermiglio et al. seguiu-se estas crianças ao longo de dez anos, diagnosticando, em última análise, 68,7% das crianças de áreas com deficiência de iodo com TDAH. Em contraste, nenhuma das crianças da área suficiente de iodo foi diagnosticada com TDAH. 63,6% das crianças diagnosticadas com TDAH nasceram de mães da área de deficiência de iodo que eram conhecidas por terem sido hipotiroxinêmicas no início da gestação.

3. Assessment of iodo Status

The World Health Organization (WHO)/International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders/United Nations Children’s Fund (UNICEF) recommended median UIC as the primary tool for assessment of iodo status in pregnant populations . Isto pode ser medido ao longo de 24 horas ou como uma coleta pontual e pode ser expresso como mcg por litro ou por grama de creatinina. Como a UIC é altamente influenciada pela recente ingestão de iodo, ela só pode ser usada para determinar o estado do iodo para as populações, e não para os indivíduos . Os parâmetros de iodo urinário ideais são mais elevados na gravidez do que os valores médios de 100-199 mcg/L consistentes com a suficiência de iodo em populações não-grávidas (Quadro 1).

Iodine sufficient population Median UIC
Nonpregnant adult 100–199 mcg/L
Pregnant women 150–249 mcg/L
Lactating women ≥100 mcg/L
Table 1
World Health Organization optimal median urinary iodine concentration values for populations .

4. Nutrição iodo na gravidez

4.1. Dose diária recomendada

que recomenda a ingestão diária de aproximadamente 250 mcg de iodo para mulheres grávidas e lactantes . A dose diária recomendada de iodo pelo United States Institute of Medicine é de 220 mcg durante a gravidez e 290 mcg durante a lactação . A Associação Americana da tiróide (ATA) defende fortemente a ingestão diária adequada de iodo durante a gravidez, recomendando especificamente que as mulheres na América do Norte tomem 150 mcg de iodo por dia como suplemento de iodeto de potássio durante a gravidez e aleitamento, a fim de atingir níveis adequados (Quadro 2).

QUE-diária recomendada de ingestão de iodo OIM-diário recomendado iodineintake
A ingestão adequada para nonpregnant adulto 150 mcg 150 mcg
a ingestão Adequada em mulheres grávidas 250 mcg 220 mcg
a ingestão Adequada para lactantes 250 mcg 290 mcg
Tabela 2
World Health Organization (WHO) and Institute of Medicine (OIM) recommendations for dietary iodo intake .

4.2. Alcançando a suficiência de iodo

em muitas regiões, a ingestão recomendada de iodo pode ser satisfeita apenas pela dieta. O iodo entra na dieta em várias formas. Em algumas regiões, o iodo também está presente na água potável. Worldwide, salt iodization is an ongoing effort springing from the recognition in the 20th century that inexpensive spraying of commercial salt with iodide can reverse iodine deficiency disorders . Nos EUA, as mulheres são expostas ao iodo não só através do sal iodizado, mas também em outros alimentos. Leite, iogurte e outros produtos lácteos contêm iodo como resultado do uso de purificadores de iodo na indústria de laticínios e suplementação de iodo na alimentação de gado . Alguns pães comerciais dos EUA contêm altos níveis de iodo, bem como devido ao uso de condicionadores de iodo . O estudo mais recente da dieta Total pela Food and Drug Administration dos EUA apoia estes dois grupos alimentares como as principais fontes de não-Salt para o iodo nos EUA. . Numa análise do cabaz de mercado, calculou-se que a ingestão diária média de iodo entre os adultos dos EUA era adequada em 138-353 mcg por pessoa .

apesar da disponibilidade contínua de iodo na dieta e no sal nos Estados Unidos, os dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) demonstram que a ingestão global de iodo nos EUA diminuiu nos últimos quarenta anos, passando de uma concentração média de iodo urinário de 320 mcg/L em 1970 para 160 mcg/L em 2003 . A mediana global da UIC entre as mulheres grávidas nos EUA entre 2001 e 2006 foi marginal em 153 mcg / L. NHANES 2005-2008 demonstrou que 35,3% das mulheres norte-americanas de idade reprodutiva tinham UIC < 100 mcg/L. Nos Estados Unidos, há uma maior prevalência de deficiência leve de iodo na população grávida em comparação com a população em geral. A proporção de mulheres grávidas e reprodutoras não grávidas com UIC < 50 mcg/L aumentou de 4% para 15% nos últimos 40 anos, como documentado por análises de NHANES em série . Estes dados sugerem que nos EUA uma proporção crescente desta população vulnerável pode estar em risco de deficiência de iodo. Em todo o mundo, a deficiência de iodo continua a ser um importante problema de saúde pública, com cerca de 31% da população mundial ainda vivendo em regiões com deficiência de iodo .

4.3. Suplementação com iodo

se a ingestão de iodo dietético for insuficiente, então a suplementação é necessária. No entanto, a suplementação adequada não é actualmente facilmente realizável nos EUA. Uma pesquisa recente de todas as vitaminas pré-natais de prescrição e não-prescrição dos EUA revelou que apenas cerca de 50% continham qualquer iodo . In prenatal multivitamins in which iodo was provided in the form of kelp, the amount of daily iodo was dramatically variable, making kelp an unreliable source for supplementation . Entre as vitaminas pré-natais contendo iodo na forma de iodeto de potássio, os níveis de iodo medidos eram mais confiáveis. No entanto, quando o iodeto de potássio de 150 mcg foi listado como ingrediente, 23% da massa foi atribuída ao potássio, proporcionando assim apenas, em média, uma dose diária de 119 mcg de iodeto, inferior à dose diária de 150 mcg recomendada pela ATA. Em todo o mundo, estratégias para atender aos requisitos de iodo estabelecidos por quem variam de região e ingestão alimentar local .

4.4. Riscos de excesso de iodo

há controvérsia sobre o limite superior de ingestão aceitável de iodo durante a gravidez. Quando o iodo está presente em grande excesso, a iodinação da tiroglobulina é fortemente inibida através do efeito Wolff-Chaikoff agudo . O mecanismo não é bem compreendido, mas acredita-se que envolva iodolípidos recém-formados ou iodolactonas inibindo temporariamente a síntese da peroxidase da tiróide. Depois de alguns dias, a tiróide é capaz de “escapar” do efeito Wolff-Chaikoff agudo, em parte, por desregulação dos NIS na membrana basolateral e, assim, modular o influxo de iodo entrando na tiróide . A glândula tiroideia fetal não adquire a capacidade de escapar do efeito Wolff-Chaikoff agudo até aproximadamente 36 semanas de gestação . Portanto, uma carga materna de iodo pode potencialmente causar hipotiroidismo fetal, mas não materno. O Instituto de Medicina recomenda um limite superior de 1.100 mcg de iodo dietético diário na gravidez, enquanto a OMS recomenda um limite superior de 500 mcg por dia . Os benefícios da correção da deficiência de iodo superam em muito os riscos de suplementação, desde que a suplementação não seja excessiva . Estudos demonstraram aumento do cordão umbilical e da TSH fetal em grupos de estudo aos quais foi administrado Suplemento de iodo. Nenhum, no entanto, demonstrou resultados pobres entre estes recém-nascidos, e em contraste, dois estudos demonstraram resultados neurocognitivos melhorados nestes grupos .

5. Impacto do Suplemento de iodo em populações deficientes

5. 1. Impacto na função tiroideia materna

estudos que avaliaram o impacto da suplementação com iodo em mulheres com deficiência ligeira a moderada de iodo tiveram resultados variáveis no que diz respeito à função tiroideia materna. No entanto, a suplementação de iodo nesta população parece globalmente segura. Romano et al. verificou-se um aumento do tamanho da tiróide em 17 mulheres grávidas a receber suplementos diários de iodo sob a forma de sal iodizado de 120-180 mcg, em comparação com 18 mulheres que não foram suplementadas . Pedersen et al. 47 mulheres grávidas com deficiência de iodo atribuídas aleatoriamente para iniciar 200 mcg de iodeto de potássio diário ou placebo às 17-18 semanas de gestação . O grupo não tratado não só aumentou o volume da tiróide, como também aumentou a tiroglobulina do sangue materno e do cordão umbilical e a TSH materna. Não foram observadas diferenças nos níveis das hormonas tiroideias no sangue materno ou do cordão umbilical. Em contraste, Antonangeli et al. não foram detectadas diferenças significativas no volume da TSH materna, da hormona tiroideia, da tiroglobulina ou da tiróide em 67 mulheres grávidas aleatoriamente afectadas a 50 mcg ou 200 mcg de iodeto por dia, em comparação com os controlos . Liesenkötter et al. do mesmo modo, não se detectou qualquer diferença no volume materno da tiróide em 38 mulheres grávidas, complementada com 300 mcg de iodo por dia, em comparação com os controlos, nem qualquer diferença nos testes da função tiroideia à mãe ou ao recém-nascido . Nohr e Laurberg detectaram um aumento da TSH no sangue do cordão umbilical em recém-nascidos de 49 mães suplementadas com um multivitamínico diário que continha 150 mcg de iodo em comparação com os controlos . No entanto, fT4 foi ligeiramente superior nos recém-nascidos de mães tratadas versus mães de controlo. Embora os resultados relativos ao impacto na função tiroideia materna e fetal sejam variáveis, nenhum destes estudos iniciais abordou resultados neurocognitivos na descendência.

5.2. Suplementação com iodo em deficiência grave: Effects on Offspring

The first study to demonstrate that iodo supplementation in severe iodine deficiency significantly decreases the risk of cretinism was performed in the 1970s . As mulheres com deficiência grave de iodo na Papuásia-Nova Guiné, independentemente do Estado de gravidez, receberam suplementos de iodo. Os descendentes do grupo tratado não tinham evidência de cretinismo, enquanto 6% dos lactentes nascidos de mães não tratadas tinham cretinismo. Estudos subsequentes foram conduzidos no Zaire, China, Peru e Equador, áreas conhecidas por serem severamente deficientes em iodo. Todos os quatro estudos demonstraram resultados cognitivos variados mas consistentemente melhorados para crianças cujas mães receberam Suplemento de iodo durante a gravidez .

5.3. Suplemento de iodo em deficiência de iodo ligeira a moderada: Efeitos na descendência

recentemente, dois estudos identificaram melhores resultados neurológicos nos lactentes de mulheres com deficiência de levemente a moderadamente iodo que receberam Suplemento de iodo no início da gestação. Velasco et al. complementou 133 mulheres grávidas com 300 mcg de iodo por dia durante o primeiro trimestre de Gravidez e examinou o desenvolvimento psicológico da descendência com a idade de 3-18 meses em comparação com a descendência de um grupo de 61 mulheres controladoras . Após o início da suplementação, os grupos de tratamento tiveram UIC média adequada de 153 mcg/L e 213 mcg/L entre as mulheres iniciadas com menos e mais de 10 semanas de gestação, respectivamente, ambos adequados de acordo com os critérios da OMS. No entanto, no terceiro trimestre, foram observadas diferenças significativas nos UIC dos grupos de tratamento versus controlo. As mulheres tratadas apresentavam uma UIC média de 203 mcg/L, enquanto o valor médio do grupo de controlo era de 87 mcg / L, consistente com uma deficiência de iodo ligeira a moderada. A avaliação psicomotora de 3-18 meses foi significativamente mais elevada nos descendentes do grupo tratado. Dentro deste grupo, também se observou que as pontuações psicomotoras eram mais elevadas nos descendentes de mulheres cuja medição sérica fT4 permaneceu estável durante a gravidez, em comparação com aquelas cuja fT4 diminuiu.

Berbel et al. examinou os efeitos de um suplemento diário de iodo de 200 mcg em mulheres grávidas espanholas com deficiência ligeira a moderadamente de iodo . As mulheres foram divididas em três grupos, um dos quais começou a suplementação de iodo às 4-6 semanas de gestação, o segundo às 12-14 semanas, e o terceiro apenas no período pós-parto. De acordo com estudos anteriores, as pontuações neurocognitivas foram significativamente mais elevadas em grupos que receberam Suplemento de iodo durante a gravidez, quando comparadas com mulheres que não começaram antes do pós-parto. Importante, as pontuações neurocognitivas também foram significativamente mais elevadas no grupo que iniciou a suplementação com iodo às 4-6 semanas de idade gestacional, durante a organogénese, em comparação com aqueles que começaram a suplementação às 12-14 semanas de idade gestacional.

o efeito do suplemento de iodo no risco de ADHD não foi estudado.

6. Impacto dos poluentes ambientais

as mulheres com uma nutrição inadequada de iodo durante a gravidez podem ser particularmente vulneráveis aos efeitos dos disruptores ambientais da tiróide. Com doses farmacológicas, vários contaminantes ambientais podem afectar a captação de iodo na função tiroideia e subsequente função tiroideia. As exposições ao perclorato de baixa dose, tiocianato e nitrato são omnipresentes nos Estados Unidos. Todas as três substâncias são inibidores competitivos do symporter de sódio-iodo (NIS) .

6.1. Perclorato

perclorato é o mais potente dos inibidores ambientais NIS, exibindo aproximadamente 30 vezes a afinidade para NIS do que o iodo . É um subproduto da fabricação de propulsores sólidos usados em combustível de foguete. Também foi encontrado em fertilizantes de nitrato Chilenos usados em todo o mundo. Nos Estados Unidos, é ingerida em alimentos como alface, trigo e laticínios e é detectável em baixos níveis nas águas subterrâneas em algumas regiões . Estudos de níveis de perclorato em fórmula infantil encontraram baixos níveis em marcas de fórmula dos EUA testados . O perclorato é notavelmente estável não só no ambiente, mas também no corpo humano, e assim a exposição pode ser avaliada de forma confiável usando as concentrações de urina. Estudos in vitro demonstraram que, em doses farmacológicas, o perclorato diminui o transporte activo de iodo para os tecidos. Tem havido preocupação quanto ao facto de a exposição ambiental de baixo nível a inibidores NIS poder diminuir a ingestão de iodo na tiróide, causando disfunção da tiróide, e poder também diminuir a captação de iodo mediada pelos NIS no leite materno. A descendência de mulheres grávidas e lactantes estaria potencialmente em maior risco para estes efeitos .

o impacto clínico do perclorato ambiental de baixo nível na situação da tiróide nas populações vulneráveis permanece incerto. Uma análise de NHANES 2001-2002 detectou baixos níveis de perclorato em todas as amostras de urina () colhidas . Este estudo de grande escala também demonstrou uma correlação inversa entre perclorato e total T4 e uma correlação positiva com TSH em mulheres, mas não em homens. Esta relação foi mais forte entre as mulheres com uma UIC de < 100 mcg/L. Este efeito na função tiroideia não foi replicado noutros estudos. Vários estudos prospectivos que administram quantidades crescentes de perclorato a indivíduos humanos saudáveis não conseguiram demonstrar alterações análogas na função tiroideia para além de uma diminuição na captação de iodo tiroidal nas doses mais elevadas . Outro estudo transversal da exposição ambiental ao perclorato não encontrou qualquer associação com a função tiroideia do primeiro trimestre entre 1600 mulheres grávidas com deficiência de iodo . Embora o perclorato tenha sido identificado no leite materno e no colostro em vários pequenos estudos, ainda não existem dados que sugiram que o consumo neonatal através da amamentação comprometa o estado de iodo do lactente .

6.2. Outros inibidores Nis

tiocianato é um inibidor competitivo menos potente dos NIS. É um metabolito do cianeto produzido a partir do fumo do cigarro e é encontrado em vários alimentos. Foram notificados diminuição da T4, aumento da TSH e aumento da tiróide em mulheres grávidas que fumam . Outro estudo mostrou uma associação entre fumar cigarro e diminuição da concentração de iodo no leite materno . Enquanto comparado ao tiocianato, o perclorato tem 15 vezes a afinidade para os NIS, os efeitos cumulativos de um ou ambos ainda podem representar um risco para as populações vulneráveis.

o nitrato tem uma afinidade significativamente mais baixa para os NIS do que o perclorato ou o tiocianato. No entanto, é omnipresente como um subproduto da decomposição de materiais orgânicos. Está presente no solo e nas águas subterrâneas e encontra-se em praticamente todas as culturas, em especial nas raízes. O nitrito de sódio também é usado como conservante alimentar. O consumo diário médio de nitrato por dia nos Estados Unidos é de 75-100 mg por dia. Vários estudos recentes da Bulgária e da Eslováquia sugerem um aumento do risco de bócio e hipotiroidismo subclínico em áreas suficientes de iodo com exposição crónica a concentrações muito elevadas de nitratos. Pequenos estudos realizados nos EUA não conseguiram demonstrar a mesma associação .

embora o efeito independente destes contaminantes individuais na utilização do iodo e na função tiroideia possa ser pequeno, resta ver se a sua exposição cumulativa, juntamente com a tendência nacional para a diminuição da ingestão de iodo entre as mulheres com idade reprodutiva nos EUA, pode ter efeitos adversos na função tiroideia.

7. Conclusões as mulheres grávidas ou lactantes têm aumentado as necessidades de iodo alimentar. Deficiência grave de iodo leva a consequências adversas maternas e fetais. Mesmo a deficiência de iodo ligeiro a moderado na gravidez tem efeitos adversos nos resultados obstétricos e neonatais. Dados recentes sobre o impacto neonatal neurocognitivo da suplementação precoce do iodo sugerem que a ingestão adequada de iodo deve ser iniciada logo que a doente tenha conhecimento de que está grávida, ou, melhor ainda, deve ser incorporada como parte do planeamento de pré-concepção. É necessária investigação sobre o impacto da suplementação com iodo em mulheres lactantes e seus filhos. Os prestadores de cuidados a mulheres grávidas são encorajados a estar cientes deste micronutriente essencial e a aconselhar uma ingestão adequada de iodo durante todo o pré-conceção, gravidez e aleitamento.

divulgação

todos os autores não têm nada a divulgar.



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