Accoppiamento Eccitazione–Contrazione
L’accoppiamento eccitazione–contrazione è il collegamento (trasduzione) tra il potenziale d’azione generato nel sarcolemma e l’inizio di una contrazione muscolare. L’innesco per il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico nel sarcoplasma è un segnale neurale. Ogni fibra muscolare scheletrica è controllata da un motoneurone, che conduce segnali dal cervello o dal midollo spinale al muscolo. L’area del sarcolemma sulla fibra muscolare che interagisce con il neurone è chiamata piastra terminale del motore. La fine dell’assone del neurone è chiamata terminale sinaptico e in realtà non contatta la piastra terminale del motore. Un piccolo spazio chiamato fessura sinaptica separa il terminale sinaptico dalla piastra terminale del motore. I segnali elettrici viaggiano lungo l’assone del neurone, che si dirama attraverso il muscolo e si collega alle singole fibre muscolari a una giunzione neuromuscolare.
La capacità delle cellule di comunicare elettricamente richiede che le cellule spendano energia per creare un gradiente elettrico attraverso le loro membrane cellulari. Questo gradiente di carica è trasportato da ioni, che sono distribuiti in modo differenziato attraverso la membrana. Ogni ion esercita un’influenza elettrica e un’influenza di concentrazione. Proprio come il latte alla fine si mescolerà con il caffè senza la necessità di mescolare, anche gli ioni si distribuiscono uniformemente, se sono autorizzati a farlo. In questo caso, non è consentito tornare a uno stato uniformemente misto.
L’ATPasi sodio–potassio utilizza l’energia cellulare per spostare gli ioni K + all’interno della cellula e gli ioni Na+ all’esterno. Questo da solo accumula una piccola carica elettrica, ma un grande gradiente di concentrazione. C’è un sacco di K+ nella cella e un sacco di Na+ al di fuori della cella. Il potassio è in grado di lasciare la cellula attraverso i canali K+ che sono aperti il 90% delle volte, e lo fa. Tuttavia, i canali Na + sono raramente aperti, quindi Na + rimane fuori dalla cella. Quando K + lascia la cella, obbedendo al suo gradiente di concentrazione, che lascia effettivamente una carica negativa dietro. Quindi a riposo, c’è un grande gradiente di concentrazione per Na+ per entrare nella cella, e c’è un accumulo di cariche negative lasciate nella cella. Questo è il potenziale di membrana a riposo. Potenziale in questo contesto significa una separazione di carica elettrica che è in grado di fare il lavoro. È misurato in volt, proprio come una batteria. Tuttavia, il potenziale transmembrana è considerevolmente più piccolo( 0,07 V); pertanto, il piccolo valore è espresso come millivolt (MV) o 70 mV. Poiché l’interno di una cella è negativo rispetto all’esterno, un segno meno indica l’eccesso di cariche negative all’interno della cella, -70 mV.
Se un evento modifica la permeabilità della membrana agli ioni Na+, entreranno nella cellula. Che cambierà la tensione. Questo è un evento elettrico, chiamato potenziale d’azione, che può essere usato come segnale cellulare. La comunicazione avviene tra nervi e muscoli attraverso neurotrasmettitori. I potenziali d’azione dei neuroni causano il rilascio di neurotrasmettitori dal terminale sinaptico nella fessura sinaptica, dove possono quindi diffondersi attraverso la fessura sinaptica e legarsi a una molecola recettoriale sulla piastra terminale del motore. La piastra terminale del motore possiede pieghe giunzionali-pieghe nel sarcolemma che creano una grande area di superficie per il neurotrasmettitore di legarsi ai recettori. I recettori sono in realtà canali del sodio che si aprono per consentire il passaggio di Na + nella cellula quando ricevono il segnale del neurotrasmettitore.
L’acetilcolina (ACh) è un neurotrasmettitore rilasciato dai motoneuroni che si lega ai recettori nella piastra terminale del motore. Il rilascio del neurotrasmettitore si verifica quando un potenziale d’azione viaggia lungo l’assone del motoneurone, con conseguente alterata permeabilità della membrana terminale sinaptica e un afflusso di calcio. Gli ioni Ca2 + consentono alle vescicole sinaptiche di spostarsi e legarsi con la membrana presinaptica (sul neurone) e rilasciare il neurotrasmettitore dalle vescicole nella fessura sinaptica. Una volta rilasciato dal terminale sinaptico, ACh si diffonde attraverso la fessura sinaptica alla piastra terminale del motore, dove si lega con i recettori ACh. Come si lega un neurotrasmettitore, questi canali ionici si aprono e gli ioni Na+ attraversano la membrana nella cellula muscolare. Ciò riduce la differenza di tensione tra l’interno e l’esterno della cella, che è chiamata depolarizzazione. Poiché l’ACh si lega alla piastra terminale del motore, questa depolarizzazione è chiamata potenziale della piastra terminale. La depolarizzazione si diffonde quindi lungo il sarcolemma, creando un potenziale d’azione poiché i canali del sodio adiacenti al sito di depolarizzazione iniziale percepiscono il cambiamento di tensione e si aprono. Il potenziale d’azione si muove attraverso l’intera cellula, creando un’ondata di depolarizzazione.
L’ACH viene scomposto dall’enzima acetilcolinesterasi (AChE) in acetile e colina. AChE risiede nella fessura sinaptica, scomponendo ACh in modo che non rimanga legato ai recettori ACh, il che causerebbe una contrazione muscolare estesa indesiderata (Figura 6).
Connessione Art
Figura 6. Questo diagramma mostra l’accoppiamento eccitazione-contrazione in una contrazione del muscolo scheletrico. Il reticolo sarcoplasmatico è un reticolo endoplasmatico specializzato che si trova nelle cellule muscolari.
Il mortale gas nervino Sarin inibisce irreversibilmente l’aceticolinesterasi. Che effetto avrebbe il Sarin sulla contrazione muscolare? In presenza di Sarin, l’aceticolina non viene rimossa dalla sinapsi, con conseguente stimolazione continua della membrana plasmatica muscolare. All’inizio, l’attività muscolare è intensa e incontrollata, ma i gradienti ionici si dissipano, quindi i segnali elettrici nei tubuli T non sono più possibili. Il risultato è la paralisi, che porta alla morte per asfissia.
Dopo la depolarizzazione, la membrana ritorna al suo stato di riposo. Questo è chiamato ripolarizzazione, durante la quale i canali del sodio voltaggio-gated si chiudono. I canali del potassio continuano alla conduttanza del 90%. Poiché la membrana plasmatica ATPasi sodio–potassio trasporta sempre ioni, lo stato di riposo (caricato negativamente all’interno rispetto all’esterno) viene ripristinato. Il periodo immediatamente successivo alla trasmissione di un impulso in un nervo o muscolo, in cui un neurone o una cellula muscolare riacquista la sua capacità di trasmettere un altro impulso, è chiamato periodo refrattario. Durante il periodo refrattario, la membrana non può generare un altro potenziale d’azione. . Il periodo refrattario consente ai canali ionici sensibili alla tensione di tornare alle loro configurazioni di riposo. L’ATPasi di sodio potassio sposta continuamente Na + indietro dalla cella e K + indietro nella cella, e il K + fuoriesce lasciando carica negativa dietro. Molto rapidamente, la membrana si ripolarizza, in modo che possa essere nuovamente depolarizzata.
