David J.A.Dozoisは、Western Ontario大学の臨床心理学大学院プログラムのディレクターであり、心理学の完全な教授です。 彼はカナダ心理学協会、臨床心理学のセクション、および認知療法のアカデミーのフェローであり、認知療法と研究のためのベック研究所の元ベック研究所 Dozoisの研究は、うつ病に対する認知脆弱性と認知行動理論と治療に焦点を当てています。 彼は認知行動療法：一般的な戦略（プレス、ワイリー）の編集者であり、不安とうつ病の予防：理論、研究と実践（2004、アメリカ心理学会）とうつ病のリスク要因（2008、エルゼ また、2011年12月にはカナダ心理学会の会長を務めている。 彼はまた、小さな個人的な練習を維持しています。 著者のウェブサイト。
レナC. Quiltyはトロントの中毒と精神衛生センター（CAMH）の臨床研究部門の独立した科学者です。 2006年にウォータールー大学で博士号を取得し、2009年にカナダ保健研究所とトロント大学から資金を受けたポスドクフェローシップを修了した。 彼女は臨床研究、サービス提供および訓練の活動的な介入の登録されていた臨床心理学者、である。 Quiltyの研究は、うつ病の認知行動療法における次元の性格特性と思考様式の役割に特に焦点を当てて、病気の経過と結果の人格と認知メディエーターとモデレーターを調べています。 Quiltyは、過食やアルコール使用などの同時発生する気分障害や行動困難に対する介入をさらに研究しています。 著者のウェブサイト。
うつ病の自己スキーマ
うつ病のスキーマは、自己のよく組織化された相互接続された負の内部表現です。 初期の人生経験を通じて発達し、負のライフイベントによって誘発されるまで休眠状態を維持すると考えられている（Beck,Rush,Shaw,&Emery,1979）、抑うつ自己スキーマは、抑うつリスクに関連する重要な要因として長い間同定されてきた（Beck&Dozois,2011;Dozois&Beck,2008参照）。
この深いレベルの認知は、いったん負のライフイベント（喪失、失敗、拒絶など）によって活性化されると、表面レベルの認知（情報処理、機能不全の態度、自 このように、このスキーマは、うつ病の脆弱性モデルにおいて重要な変数と考えられています。 スキーマは、その内容（例えば、否定的な絶対主義的信念）とその構造または組織の両方によって特徴付けられると考えられている（Ingram,Miranda,&Segal,1998）。 多くの研究者がその内容を調べてきましたが、自己スキーマの構造を調べようとした研究はほとんどありません。
心理的距離スケーリングタスク（PDST;Dozois&Dobson,2001a,2001b）は、スキーマの構造を測定するために開発されました。 参加者は、コンピュータの画面上の四つの象限に分割された正方形のグリッドが表示されます。 X軸は自己記述性に関連し、右側に”Very much like me”、左側に”Not at all like me”と固定されています。 Y軸は単語の価数をタップし、上部に”非常に肯定的”、下部に”非常に否定的”と固定されています。 形容詞はグリッドの中央に表示されます。 コンピュータのマウスを使用して、参加者は両方の軸を考慮し、それが彼らのための心理的空間に収まる場所の面でグリッド上に各形容詞を置きます。 各応答の後、すべての形容詞が表示されるまで、新しいグリッドと新しい形容詞が画面に表示されます。 コンピュータは、各形容詞のX座標点とY座標点を記録し、正の概略形容詞と負の概略形容詞の間の刺激間距離を計算します。 自己関連距離を導出するために使用される計算は、正または負の自己関連距離の二乗の和を、可能な自己記述的な正または負の距離の総数で除算する このタスクの仮定は、形容詞間の距離が短いほど、自己参照コンテンツの相互接続性または統合が大きくなることを示し、形容詞間の距離が長いほど、相互接続性または統合が小さくなることを示しているということである。
多くの研究が、自己のよく組織化された否定的表現（すなわち、自己スキーマの組織化）が感度（Dozois&Dobson,2001b,Lumley,Dozois,Hennig,&Marsh,2012;Seeds&Dozois,2010）、特異性（Dozois&Dobson,2001b,Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois&Dozois
否定的な認知組織の安定性も支持されている。 このアイデアを検討した初期の試験は、6ヶ月間にわたって45人のうつ病の個人を追跡しました。 この仮説は、うつ病から寛解した個人は、情報処理において有意な認知シフト（例えば、否定的な処理の非活性化-例えば、注意および記憶バイアス）を示すが、PDSTには時間的安定性が見いだされるというものであった。 抑うつエピソードから改善した個人は、正の処理の増加および時間の経過とともに負の処理の減少を示した。 しかし、予測されたように、否定的な対人関係構造（すなわち、否定的な形容詞内容の構成;Dozois&Dobson,2001a参照）には時間の経過とともに有意な変化はなかった。 この知見は、54人の患者の独立したサンプルにおいて複製された（Dozois、2007）。 この複製研究では、患者がうつ状態から寛解状態に移行しても、対人関係の内容はよく組織されたままであった。 一緒に、これらの研究は、負の自己スキーマが存在するかもしれないが潜在的であり、一度活性化されると、それらは抑うつ気分に関連する様々な処理ビア 1979年；Dozois&Beck,2008参照）。
したがって、対人関係コンテンツの認知構造または組織は、うつ病の安定した脆弱性要因であるように思われる。 しかし、安定性は、脆弱性要因が変化しないことを意味するものではありません。 例えば、認知療法（CT）がこれらの否定的な認知構造を変化させることができる可能性がある。 CTは、うつ病の急性エピソードに対する行動療法、他の善意の心理的治療および抗うつ薬と有効性が同等であり、各治療はプラセボと比較して優れた結果 CTはまた、抗うつ薬と比較して、再発の予防にも利点がある（Glogcuen、Cottraux、Cucherat、&Blackburn、1998）。
自己スキーマと治療
CTの予防力の基礎となる正確なメカニズムは現在知られていません。 一つの可能性は、CTと抗うつ薬の両方が否定的な思考の特定の側面（情報処理、自動思考、機能不全の態度など）を変えるかもしれないが、認知療法はまた、再発を生じさせる”より深い”認知構造を変える可能性である（DeRubeis、Webb、Tang、&Beck、2010;Garratt、Ingram、Rand、&Sawalani、2007）。
この考えと一致して、Segal,Gemar and Williams(1999)は、CTまたは薬物療法のいずれかを正常に完了した患者を比較した。 寛解後、参加者には、自己に関する否定的な信念および態度の自己報告尺度である機能不全態度尺度（DAS）が投与された。 それらは続いて不快な気分状態に誘導され、次にDASの平行形態を投与された。 抗うつ薬を投与された個人はDASスコアの上昇を示したが、CT群の個人はそうではなかった。 シーガル他 (2006)は、この活性化がその後の再発を予測することを示した。 したがって、CTは個人のコア負の構造を変化させ、このシフトが治療上の利益を持続させる原因である可能性があると考えられる。
もこの考えと一致しており、認知療法と薬物療法（CT+PT）の組み合わせを薬物療法（PT）単独と比較した試験からの知見である（Dozois et al., 2009). 患者は、2つの条件のうちの1つにランダムに割り当てられました。 ＣＴは、１ ５回の個々のセッション（１時間／週）に提供され、Ｂｅｃｋおよび彼の同僚によって概説された経験的に支持されたプロトコールに従って投与された（Ｂｅｃｋ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1979). PTは、薬物療法と臨床管理（必要に応じてSSRIまたはSNRIプラス増強、気分および不安の治療ガイドラインのためのカナダのネットワークに従う;Kennedy et al., 2009).
年齢、教育、婚姻状況、民族性、以前の抑うつエピソード、自殺未遂、現在の投薬または併存疾患について、グループ間に有意な差はなかった。 同様に、初期評価では、うつ病または不安について群差は得られなかった。 治療後の症状スコアには群間差は認められなかった。 言い換えれば、両方の治療法は、うつ病の治療にも同様に有効であった。
うつ病が改善するにつれて否定的思考が改善するという仮説と一致して、自動思考は両群で有意に変化した—肯定的な自動思考は有意に増加し、否定的な自動思考は有意に減少した（群間の統計的に有意な差はなかった）。 有意な変化は、機能不全の態度スケールでも明らかであった—両方のグループは、グループ間の有意な差はなく、治療前から後に機能不全の態度の有意な減少を
CT+PTで治療した個体は、PT単独で治療した個体よりも、正の対人関係の認知組織が有意に大きく、負の対人関係の認知組織があまりよく関連していないことを示した。 さらに、ＣＴ＋ＰＴ群の個体は、陽性および陰性の認知組織に有意なポスト前の差異を示したが、認知構造の変化はＰＴ群では明らかではなかった（Ｄｏｚｏｉｓ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2009). これらの結果は、抑うつ症状の寛解にもかかわらず、対人負の内容の組織が安定していることを示している以前の研究に照らして興味深い（Dozois、2007;Dozois&Dobson、2001a）。 認知療法は、これらの安定した認知構造を改変することができ、これはCT+PTに特有の効果であると思われる。
これらの結果は、投薬とCTの両方が抑うつ症状、自動思考、機能不全の態度を改善するが、CTは投薬よりも深い構造変化の点でより多くを提供する可能性があることを示唆している。 重要な注意点は、この研究ではPT単独と比較してCT+PTのみを検討したことです。 この変化をもたらしたのは、CT単独ではなく介入の組み合わせであった可能性があります。 そのため、CT単独と投薬単独を比較したこの研究を複製する必要がある。
Lena Quiltyらは最近、認知行動療法（CBT）と認知製品、プロセス、および構造に関する薬物療法を比較した試験を完了した。 104人の患者のサンプルは、CBT（n=54）またはPT（n=50）にランダムに割り当てられました。 脱落率はCBTおよびPTのそれぞれ9％および14％であり、最終サンプルは92であった。 予備データ分析は、治療の16週間の過程で、CBTとPTグループの両方が正のコンテンツのための心理的距離の有意な減少を示したことを明らかにした（そう正 しかし，群間に有意差はなく，時間と治療群との間に有意な相互作用もなかった。 同様に、両方のグループは、負の距離の有意な増加を示した（すなわち、治療の過程にわたって負の含有量の相互関連性が少なかった）。 しかし、以前の研究とは対照的に、群間の差は認められず、時間と治療群の相互作用は有意ではなかった。
結論と今後の方向性
認知組織は、うつ病の重要な脆弱性要因であると思われます。 心理的距離スケーリングタスクを介して評価されたこの変数は、感度、特異性および安定性を示すように見える。 二つの独立した試験では、否定的な認知組織は、人々がうつ病のエピソードから有意に改善したにもかかわらず、よく相互接続されたままであった。
認知療法と抗うつ薬の認知組織への影響も2件の試験で検討されている。 最初の試験では、認知療法は認知組織の変化において薬物療法よりも優れていた。 しかし、より最近の試験では、認知組織上のグループ間に有意差は認められなかった。 代わりに、両方の治療は有意なシフトをもたらした—正のコンテンツは有意に相互接続され、負のコンテンツはあまり相互接続されませんでした。
なぜ第二の試験ではグループ間に違いがなかったのですか？ 研究の違いを説明するにはどうすればよいですか？ 一つの引数は、CT+PTの組み合わせは、認知変化変数に強い効果をもたらしたということかもしれません;しかし、第二の試験では、CBTと薬物療法は、それぞれ さらに、それはそれに続く試験でしたのに対し否定的な内容のためにかなりシフトしなかったのは前の試験のPTのグループでした。 最初の試験でのうつ病の平均重症度は、第二の試験よりも幾分高かった—これは、両方の条件が第二の試験でそうすることができたのに対し、最初の試験で認知構造を変更する際にCTがより強力になっている可能性があります。
もう一つの可能性は、第二の試験で薬理学的治療が優れていたということです。 しかし、この説明は非常にありそうにないようです。 両方の試験では、提供された薬物療法は最上位でした：厳密なCANMATガイドラインに密接に従っており、精神科医は投薬を自由に切り替えたり増強したり また、第一の試験が第二の試験と比較して力不足であった可能性もある—CT+PTについて効果が見出されたが、PT単独の腕で効果を検出するのに十分な統計的な力がなかった。
これらのより最近の知見は単なる予備的なものであり、そのように扱うべきである。 Quiltyたちは、心理的距離とうつ病の間の因果関係が治療群間で異なるかどうかを確認するために、より微妙な遅れた分析を実施する予定です。
正確な理由にかかわらず、これらの知見は、認知組織または構造がCTで一意にシフトするという考えに疑問を呈している。 より最近の試験では、薬物療法もこれらの安定した認知構造をシフトさせることができる可能性があることを示唆している—しかし、これは認知シフ
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