Tabell I.
| Medical Treatment | Surgical Procedures | Physical Modalities |
|---|---|---|
| Photoprotective measures | ||
| Topical calcineurin inhibitors (tacrolimus ointment, pimecrolimus cream) | PUVA (+ oral corticosteroid) | |
| Topical corticosteroids | PUVA (+ oral corticosteroid + mycophenolate mofetil) | |
| Azathioprine | ||
| Mycophenolate mofetil | ||
| Orale kortikosteroider | ||
| Hydroksyklorokin | ||
| Ciklosporin | ||
| Hydroxyurea |
Optimal Terapeutisk Tilnærming For Denne Sykdommen
Fotoprotektive tiltak er av største betydning ved behandling AV CAD og bør brukes av alle pasienter. Pasienter bør bruke en bredspektret solkrem som gir beskyttelse mot BÅDE UVB og UVA MED EN SPF på eller over 30. Denne solkrem bør inneholde enten avobenzone eller emcamsule (Mexoryl SX), da disse filtrene gir DEN mest effektive UVA-beskyttelsen som for tiden er tilgjengelig i Usa. Uorganiske filtre som sinkoksid eller titandioksid kan også gi effektiv bredspektret dekning, men ofte er mindre kosmetisk elegant.
Ytterligere tiltak som å søke skygge mens du er ute, unngå direkte sollys i de høyeste UV-timene (10 AM til 4 PM), bruk av fotbeskyttende klær og bruk av en brettet hue bør også oppfordres. SOM UVA kan trenge gjennom vinduet klasse, kan beskyttende filmer brukes på bilvinduer.
de fleste pasienter reagerer ikke på fotoproteksjon alene, spesielt når de eksematiske lesjonene er langvarige. Som sådan brukes topiske terapier ofte i forbindelse med fotoprotektive tiltak som første behandlingslinje. Potente topiske kortikosteroider er ofte nyttige på grunn av kronisk lichenifisering.
Nylige kasusrapporter og små studier beskriver takrolimus salve som en effektiv behandling i CAD. Langvarig bruk av medisiner I CAD er nødvendig på grunn av vedvarende sykdom. Takrolimus salve kan betraktes som et rimelig førstelinjemiddel i stedet for topikale kortikosteroider, som har ulempen med kutane bivirkninger etter langvarig bruk.
Systemiske terapier er neste behandlingslinje i CAD. Korte kurer av oral prednison (0,5-1.0mg/kg / dag) kan avbryte bluss. Hos pasienter som krever lengre varighet av systemisk behandling, er azatioprin (1-2, 5 mg/kg/dag) ofte nyttig som et innledende oralt middel. Mykofenolatmofetil (1-3 g / dag) kan også betraktes som en førstelinje oral behandling, da den har fordelen av en mer gunstig bivirkningsprofil.
Ciklosporin (2,5-5 mg/kg/dag) virker effektivt I CAD, men er begrenset av bivirkningsprofilen og manglende evne til å bruke lang sikt. Hydroksyklorokin og hydroksyurea kan også vurderes dersom pasienten ikke har respondert på andre orale behandlinger.
Psoralen og UVA (PUVA) fototerapi kan også være en effektiv behandling. I utgangspunktet er orale kortikosteroider ofte nødvendig i forbindelse med PUVA for å forhindre fakling av CAD. Terapeutisk suksess av et kombinasjonsregime MED PUVA, orale kortikosteroider og mykofenolatmofetil er også rapportert.
Kirurgiske prosedyrer er ikke vanlig i behandling AV CAD, selv om vellykket bruk av manuell dermabrasion har blitt beskrevet i en enkelt sak rapport.
Pasientbehandling
Pasienter må være oppmerksomme på DEN naturlige FORLØPET AV CAD. Sykdommen løser seg hos 10% av pasientene etter 5 år, 20% av pasientene etter 10 år og 50% av pasientene etter 15 år. Prognosen er dårligere hos pasienter med alvorlig følsomhet FOR UVB og / eller sammenfallende kontaktallergi. Siden et betydelig antall CAD-pasienter har sameksisterende kontaktfølsomheter, kan identifisering av deres kontaktallergener og passende behandling være viktig.
CAD kan ha en betydelig innvirkning på pasientens livskvalitet, så behandlingen bør være hensiktsmessig aggressiv. Likevel må risikoen for systemisk behandling vektes mot forventet nytte, særlig ETTERSOM CAD er mer sannsynlig å påvirke eldre personer som ofte er på flere medisiner og kan ha flere comorbiditeter.
Uvanlige Kliniske Scenarier Å Vurdere i Pasientbehandling
CAD er spesielt vanskelig å håndtere hos sjeldne pasienter med alvorlig følsomhet for synlig lys. Noen ganger kan disse pasientene reagere på kunstige lyskilder, noe som gjør det vanskelig å fungere hjemme og på jobb uten å fakle CAD. Dessverre er solkrembeskyttelse mot synlig lys for tiden utilstrekkelig.
Sinkoksid og titandioksid er solkremene med den mest effektive beskyttelsen mot synlig lys, men et tykt, ugjennomsiktig belegg er nødvendig og resultatet er kosmetisk ubehagelig. Beskyttende klær kan være nyttig, men det er åpenbart ikke praktisk å dekke alle utsatte områder, for eksempel ansiktet.
Hva Er Bevisene?
Hawk, JLM. «Kronisk aktinisk dermatitt». Photodermatol Photoimmunol Photomed . vol. 20. 2004. s. 312-4. (En utmerket gjennomgang på alle aspekter AV CAD, inkludert klinisk presentasjon og behandlingsmuligheter.)
Dawe, RS, Ferguson, J. «Diagnose Og behandling av kronisk aktinisk dermatitt». Dermatol Ther . vol. 16. 2003. s. 45-51. (Denne artikkelen er en annen grundig oversikt OVER CAD, og inkluderer en grundig diskusjon av patofysiologien av sykdommen.)
Lim , HW, Morison , WL, Kamide , R, Buchness , Mr, Harris , R, Soter , NA. «Kronisk aktinisk dermatitt: en analyse av 51 pasienter evaluert I Usa og Japan». Arch Dermatol . vol. 130. 1994. s. 1284-9. (Denne serien av 51 pasienter gir viktige data om fototestingsprofilen TIL CAD-pasienter, spesielt med de fleste pasienter som er følsomme for BÅDE UVA og UVB. Færre pasienter var følsomme for UVA alene, og bare en pasient var følsom for synlig lys. Klassisk ble det antatt at nesten alle PASIENTER med CAD var lysfølsomme FOR UVB, men i denne studien var 29% av pasientene ikke.)
Yap , LM, Foley , P, Crouch , R, Baker , C. «Kronisk aktinisk dermatitt: en retrospektiv analyse av 44 tilfeller henvist Til En Australsk fotobiologi klinikk». Australas J Dermatol . vol. 44. 2003. s. 256-62. (Trettiseks prosent av pasientene forbedret med fotoproteksjon, minimerte soleksponering og aktuelle kortikosteroider. De fleste pasientene (64%) trengte imidlertid ytterligere systemisk behandling eller fototerapi.)
Thomson , MA, Stewart , DG, Lewis , HM. «Kronisk aktinisk dermatitt behandlet med mykofenolatmofetil». Br J Dermatol. vol. 152. 2005. s. 784-786. (To pasienter forbedret seg innen 6 uker og ble deretter fjernet på mykofenolatmofetil. Remisjon ble opprettholdt med 500 mg to ganger daglig i en pasient og 1000 mg to ganger daglig i den andre, med sistnevnte bare krever medisinering i løpet av de solfylte delene av året.)
Murphy , GM, Maurice , Pd, Norris , Pg, Morris , Rw, Hawk , JL. Br J Dermatol . vol. 121. 1989. s.639-46. (Fem av 8 pasienter som fikk azatioprin 50 mg / dag opplevde remisjon innen 6 måneders behandling, sammenlignet med 0 av 10 placebopasienter.)
Uetso, N, Okamoto, H, Fujii, K, Doi, R, Horio, T. «Behandling av kronisk aktinisk dermatitt med takrolimus salve». J Amer Acad Dermatol . vol. 47. 2002. s. 881-4. (Seks pasienter trended mot forbedring på 2 uker og hadde betydelig ryddet sine utbrudd på 4 uker. Flere nyere case rapporter og studier tout takrolimus salve som en lovende aktuell behandling FOR CAD.)
Nousari , HC, Anhalt , GJ. «Mykofenolat i psoralen-UV – en desensibiliseringsbehandling for kronisk aktinisk dermatitt». Arch Dermatol . vol. 135. 1999. s. 1128-29. (To pasienter fikk en kombinasjon av mykofenolatmofetil, PUVA og oral prednison. Tillegg av mykofenolatmofetil tillatt for en lavere prednison dose (40 mg / dag) enn det som vanligvis ble brukt. Forfatterne av denne studien bemerket også at anekdotisk den første prednison for CAD-pasienter vanligvis krever høyere doser steroider, noen ganger nærmer seg 100 mg / dag.)
Menage h du , P, Ross , Js, Norris , Pg, Hawk , JLM. «Kontakt og fotokontakt sensibilisering ved kronisk aktinisk dermatitt: sesquiterpen laktonblanding er et viktig allergen». Br J Dermatol . vol. 132. 1995. s. 543-47. (Syttito prosent av pasientene hadde positive patch tester og 11% hadde positive photopatch tester, understreker den hyppige komorbiditet av kontakteksem HOS CAD pasienter.)
Dawe , RS, Crombie , Ik, Ferguson , J. «den naturlige historien om kronisk aktinisk dermatitt». Arch Dermatol . vol. 136. 2000. s.1215-20. (Denne artikkelen lar klinikeren konkret kommunisere prognosen FOR CAD med en pasient. Fotosensitiviteten gikk tilbake hos 1 av 5 pasienter etter 5 år, 1 av 10 etter 10 år og 1 av 2 etter 15 år.)
