tabell I.
| Medical Treatment | Surgical Procedures | Physical Modalities |
|---|---|---|
| Photoprotective measures | ||
| Topical calcineurin inhibitors (tacrolimus ointment, pimecrolimus cream) | PUVA (+ oral corticosteroid) | |
| Topical corticosteroids | PUVA (+ oral corticosteroid + mycophenolate mofetil) | |
| Azathioprine | ||
| Mycophenolate mofetil | ||
| orala kortikosteroider | ||
| hydroxiklorokin | ||
| cyklosporin | ||
| hydroxiurea |
Optimal terapeutisk metod för denna sjukdom
Fotoprotektiva åtgärder är av primär betydelse vid behandling av CAD och bör användas av alla patienter. Patienter bör använda ett brett spektrum solskyddsmedel som ger skydd mot både UVB och UVA med en SPF vid eller över 30. Denna solskyddsmedel bör innehålla antingen avobenzon eller emcamsule (Mexoryl SX), eftersom dessa filter ger det mest effektiva UVA-skyddet som för närvarande finns i USA. Oorganiska filter som zinkoxid eller titandioxid kan också ge effektiv bredspektrumtäckning, men är ofta mindre kosmetiskt eleganta.
ytterligare åtgärder som att söka skugga utomhus, undvika direkt sol exponering under de högsta UV-timmarna (10 AM till 4 PM), användning av fotoskyddande kläder och bär en bredbrättad hatt bör också uppmuntras. Eftersom UVA kan tränga igenom fönsterklassen kan skyddsfilmer användas på bilfönster.
de flesta patienter svarar inte på fotoprotektion ensam, särskilt när de ekosematösa lesionerna är långvariga. Som sådan används topiska terapier ofta i samband med fotoprotektiva åtgärder som den första behandlingslinjen. Potenta topikala kortikosteroider är ofta till hjälp på grund av kronisk lichenification.
nya fallrapporter och små studier beskriver takrolimus salva som en effektiv behandling i CAD. Långvarig användning av något läkemedel i CAD krävs på grund av sjukdomens uthållighet. Takrolimus salva kan betraktas som ett rimligt förstahandsmedel i stället för topikala kortikosteroider, som har nackdelen med kutana biverkningar efter långvarig användning.
systemiska terapier är nästa behandlingslinje i CAD. Korta kurser av oral prednison (0,5-1.0 mg / kg / dag) kan avbryta fläckar. Hos patienter som behöver längre varaktigheter av systemisk behandling är azatioprin (1-2, 5 mg/kg/dag) ofta till hjälp som ett initialt Oralt medel. Mykofenolatmofetil (1-3G/dag) kan också betraktas som en första linjens oral terapi, eftersom den har fördelen av en mer gynnsam biverkningsprofil.
cyklosporin (2,5-5 mg/kg/dag) verkar effektivt i CAD, men begränsas av dess biverkningsprofil och oförmågan att använda lång sikt. Hydroxiklorokin och hydroxiurea kan också övervägas om patienten inte har svarat på andra Orala terapier.
psoralen och UVA (PUVA) fototerapi kan också vara en effektiv behandling. Initialt krävs orala kortikosteroider ofta i samband med PUVA för att förhindra flaring av CAD. Terapeutisk framgång med en kombinationsregim av PUVA, orala kortikosteroider och mykofenolatmofetil har också rapporterats.
kirurgiska ingrepp används inte ofta vid behandling av CAD, även om den framgångsrika användningen av manuell dermabrasion har beskrivits i en enda fallrapport.
patienthantering
patienter måste vara medvetna om det naturliga förloppet av CAD. Sjukdomen löser sig hos 10% av patienterna efter 5 år, 20% av patienterna efter 10 år och 50% av patienterna efter 15 år. Prognosen är sämre hos patienter med svår känslighet för UVB och/eller sammanfallande kontaktallergi. Eftersom ett betydande antal CAD-patienter har samexisterande kontaktkänsligheter kan identifiering av deras kontaktallergener och lämplig behandling vara viktig.
CAD kan ha en betydande inverkan på patientens livskvalitet, så behandlingen bör vara lämpligt aggressiv. Ändå måste riskerna med systemisk behandling vägas mot den förväntade nyttan, särskilt eftersom CAD är mer benägna att påverka äldre individer som ofta har flera mediciner och kan ha flera komorbiditeter.
ovanliga kliniska scenarier att överväga vid patienthantering
CAD är särskilt svårt att hantera hos sällsynta patienter med svår känslighet för synligt ljus. Ibland kan dessa patienter reagera på artificiella ljuskällor, vilket gör det svårt att fungera hemma och på jobbet utan att flaring deras CAD. Tyvärr är solskyddsmedel mot synligt ljus för närvarande otillräckligt.
zinkoxid och titandioxid är solskyddsmedel med det mest effektiva skyddet mot synligt ljus, men en tjock ogenomskinlig beläggning behövs och resulterar i kosmetiskt missnöje. Skyddskläder kan vara till hjälp, men det är helt klart inte praktiskt att täcka alla utsatta områden, till exempel ansiktet.
Vad är beviset?
hök, JLM. ”Kronisk aktinisk dermatit”. Photodermatol Photoimmunol Photomed . vol. 20. 2004. s. 312-4. (En utmärkt recension om alla aspekter av CAD, inklusive klinisk presentation och behandlingsalternativ.)
Dawe, RS, Ferguson, J. ”diagnos och behandling av kronisk aktinisk dermatit”. Dermatol Ther . vol. 16. 2003. s. 45-51. (Denna artikel är en annan grundlig översikt över CAD, och innehåller en fördjupad diskussion om patofysiologin av sjukdomen.)
Lim, HW , Morison, WL , Kamide, R , Buchness, Mr , Harris, R , Soter, NA. ”Kronisk aktinisk dermatit: en analys av 51 patienter utvärderade i USA och Japan”. Arch Dermatol . vol. 130. 1994. s. 1284-9. (Denna serie av 51 patienter ger viktiga data om FOTOTESTPROFILEN för CAD-patienter, särskilt med de flesta patienter som är känsliga för både UVA och UVB. Färre patienter var känsliga för enbart UVA och endast en patient var känslig för synligt ljus. Klassiskt trodde man att praktiskt taget alla patienter med CAD var ljuskänsliga för UVB, men i denna studie var 29% av patienterna inte.)
Yap, LM , Foley, P , Crouch, R , Baker, C. ”kronisk aktinisk dermatit: en retrospektiv analys av 44 fall hänvisade till en australisk fotobiologiklinik”. Australas J Dermatol . vol. 44. 2003. s. 256-62. (Trettiosex procent av patienterna förbättrades med fotoskydd, minimering av solexponering och topikala kortikosteroider. Majoriteten av patienterna (64%) krävde dock ytterligare systemiska terapier eller fototerapi.)
Thomson, MA, Stewart, GD , Lewis, HM. ”Kronisk aktinisk dermatit behandlad med mykofenolatmofetil”. Br J Dermatol. vol. 152. 2005. s. 784-786. (Två patienter förbättrades inom 6 veckor och rensades sedan på mykofenolatmofetil. Remission bibehölls med 500 mg två gånger dagligen hos en patient och 1000 mg två gånger dagligen i den andra, med den senare som endast krävde medicinering under årets soliga delar.)
Murphy, GM, Maurice, PD, Norris, PG, Morris, RW , hök, JL. Br J Dermatol . vol. 121. 1989. s. 639-46. (Fem av 8 patienter som fick azatioprin 50 mg / dag upplevde remission inom 6 månaders behandling, jämfört med 0 av 10 placebopatienter.)
Uetso, N , Okamoto, H , Fujii, K , Doi, R , Horio, T. ”behandling av kronisk aktinisk dermatit med takrolimus salva”. J Amer Acad Dermatol . vol. 47. 2002. s. 881-4. (Sex patienter trenderade mot förbättring vid 2 veckor och hade signifikant rensat sina utbrott vid 4 veckor. Flera nya fallrapporter och studier tout takrolimus salva som en lovande aktuell behandling för CAD.)
Nousari, HC, Anhalt, GJ. ”Mykofenolat i psoralen-UV-A desensibiliseringsterapi för kronisk aktinisk dermatit”. Arch Dermatol . vol. 135. 1999. s. 1128-29. (Två patienter fick en kombination av mykofenolatmofetil, PUVA och oral prednison. Tillsatsen av mykofenolatmofetil möjliggjorde en lägre prednisondos (40 mg/dag) än vad som vanligtvis användes. Författarna till denna studie noterade också att anekdotiskt den initiala prednison för CAD-patienter vanligtvis kräver högre doser steroider, ibland närmar sig 100 mg/dag.)
Menage h du, p, Ross, JS, Norris, PG , hök, JLM. ”Kontakt-och fotokontaktsensibilisering vid kronisk aktinisk dermatit: sesquiterpenlaktonblandning är ett viktigt allergen”. Br J Dermatol . vol. 132. 1995. s. 543-47. (Sjuttiotvå procent av patienterna hade positiva lapptester och 11% hade positiva fotopatch-tester, vilket understryker den frekventa komorbiditeten hos kontaktdermatit hos CAD-patienter.)
Dawe, RS , Crombie, IK , Ferguson, J. ”den naturliga historien om kronisk aktinisk dermatit”. Arch Dermatol . vol. 136. 2000. s. 1215-20. (Denna artikel gör det möjligt för läkaren att konkret kommunicera prognosen för CAD med en patient. Ljuskänsligheten löstes hos 1 av 5 patienter löstes med 5 år, 1 av 10 med 10 år och 1 av 2 med 15 år.)
