quadro I.
| Medical Treatment | Surgical Procedures | Physical Modalities |
|---|---|---|
| Photoprotective measures | ||
| Topical calcineurin inhibitors (tacrolimus ointment, pimecrolimus cream) | PUVA (+ oral corticosteroid) | |
| Topical corticosteroids | PUVA (+ oral corticosteroid + mycophenolate mofetil) | |
| Azathioprine | ||
| Mycophenolate mofetil | ||
| corticosteróides orais | ||
| hidroxicloroquina | ||
| ciclosporina | ||
| hidroxiureia |
a abordagem terapêutica óptima para esta doença
as medidas Fotoprotectivas são de importância primária no tratamento da doença e devem ser utilizadas por todos os doentes. Os doentes devem utilizar um protector solar de largo espectro que proporcione protecção contra UVB e UVA com um SPF igual ou superior a 30. Este protector solar deve conter avobenzona ou emcamsule (Mexoryl SX), uma vez que estes filtros proporcionam a protecção UVA mais eficaz actualmente disponível nos Estados Unidos. Filtros inorgânicos como óxido de zinco ou dióxido de titânio também podem fornecer uma cobertura eficaz de amplo espectro, mas frequentemente são menos cosmeticamente elegantes. Devem também ser incentivadas medidas adicionais, tais como procurar sombra ao ar livre, evitar a exposição directa do sol durante as horas de pico dos UV (10h às 4h), a utilização de vestuário Fotoprotector e o uso de um chapéu de abas largas. Como UVA pode penetrar através da classe janela, filmes de proteção pode ser usado em janelas de carro.
a maioria dos doentes não responde apenas à fotoprotecção, especialmente quando as lesões eczematosas são de longa duração. Como tal, terapias tópicas são frequentemente usadas em conjunto com medidas fotoprotetoras como a primeira linha de tratamento. Corticosteróides tópicos potentes são muitas vezes úteis devido à líquenificação crônica.
relatórios de casos recentes e pequenos estudos descrevem a pomada de tacrolimus como um tratamento eficaz na CAD. O uso a longo prazo de qualquer medicação em CAD é necessário devido à persistência da doença. A pomada de Tacrolimus pode ser considerada um agente de primeira linha razoável no lugar dos corticosteróides tópicos, que têm a desvantagem de efeitos secundários cutâneos após uso a longo prazo.
as terapias sistémicas são a próxima linha de tratamento na CAD. Breves cursos de prednisona oral (0, 5-1.0mg / kg / dia) pode abortar as tochas. Em doentes que requerem uma maior duração do tratamento sistémico, a azatioprina (1-2, 5 mg/kg/dia) é frequentemente útil como agente oral inicial. O micofenolato de mofetil (1-3g/dia) também pode ser considerado como terapêutica oral de primeira linha, uma vez que tem a vantagem de um perfil de efeito secundário mais favorável.
ciclosporina (2, 5-5 mg/kg/dia) parece eficaz na CAD, mas é limitada pelo seu perfil de efeitos secundários e pela incapacidade de utilizar a longo prazo. A hidroxicloroquina e a hidroxiureia também podem ser consideradas se o doente não tiver respondido a outras terapêuticas orais.
psoraleno e UVA (PUVA) fototerapia também pode ser um tratamento eficaz. Inicialmente, os corticosteróides orais são muitas vezes necessários em conjunto com PUVA para evitar a queima do CAD. Foi também notificado o sucesso terapêutico de um regime de associação de PUVA, corticosteróides orais e micofenolato de mofetil.
os procedimentos cirúrgicos não são frequentemente utilizados no tratamento da DCA, embora o uso bem sucedido da Dermabrasão manual tenha sido descrito num único relatório de caso.
tratamento dos doentes
os doentes precisam de estar cientes do curso natural de CAD. A doença resolve-se em 10% dos pacientes após 5 anos, 20% dos pacientes após 10 anos, e 50% dos pacientes após 15 anos. O prognóstico é mais fraco em doentes com sensibilidade grave à UVB e/ou alergia de contacto coincidente. Uma vez que um número significativo de doentes CAD têm sensibilidades de contacto coexistentes, a identificação dos seus alérgenos de contacto e o tratamento adequado podem ser importantes.
CAD pode ter um impacto significativo na qualidade de vida do doente, pelo que o tratamento deve ser adequadamente agressivo. No entanto, os riscos do tratamento sistémico precisam ser ponderados em relação ao benefício esperado, particularmente porque a CAD é mais provável de afetar indivíduos idosos que estão frequentemente sob medicação múltipla e podem ter comorbidades múltiplas.
cenários clínicos incomuns a considerar no tratamento de doentes
a CAD é especialmente difícil de gerir em doentes raros com sensibilidade grave à luz visível. Por vezes, estes pacientes podem reagir a fontes de luz artificiais, tornando difícil o seu funcionamento em casa e no trabalho SEM queimar a sua cao. Infelizmente, a protecção contra a luz visível é actualmente inadequada.
óxido de zinco e dióxido de titânio são os protectores solares com a protecção mais eficaz da luz visível, mas um revestimento opaco espesso é necessário e, em resultado, é cosmeticamente desagradável. O vestuário de protecção pode ser útil, mas é óbvio que não é prático cobrir todas as áreas expostas, como o rosto.
Qual é a evidência?
Hawk, JLM. “Chronic actinic dermatite”. Photodermatol Photoimmunol Photomed . volume. 20. 2004. pp. 312-4. (Uma excelente revisão sobre todos os aspectos da CAD, incluindo apresentação clínica e opções de tratamento.)
Dawe, RS, Ferguson, J. “Diagnosis and treatment of chronic actinic dermatite”. Dermatol Ther . volume. 16. 2003. pp. 45-51. (Este artigo é outra visão completa da CAD, e inclui uma discussão aprofundada sobre a fisiopatologia da doença.)
Lim, HW, Morison, WL , Kamide, R , Buchness, MR , Harris, R , Soter, NA. “Chronic actinic dermatite: an analysis of 51 patients evaluated in the United States and Japan”. Arch Dermatol . volume. 130. 1994. pp. 1284-9. (Esta série de 51 doentes fornece dados importantes sobre o perfil de fototestership dos doentes CAD, especificamente com a maioria dos doentes sensíveis ao UVA e ao UVB. Menos doentes foram sensíveis à UVA isoladamente e apenas um dos doentes foi sensível à luz visível. Classicamente, pensava-se que praticamente todos os doentes com CAD eram fotossensíveis à UVB, no entanto, neste estudo 29% dos doentes não foram.)
Yap, LM , Foley, P , Crouch, R , Baker, C. “Chronic actinic dermatite: a retrospective analysis of 44 cases referred to an Australian photobiology clinic”. Australas J Dermatol . volume. 44. 2003. pp. 256-62. (Trinta e seis por cento dos doentes melhoraram com fotoprotecção, minimizando a exposição solar e corticosteróides tópicos. No entanto, a maioria dos doentes (64%) necessitou de terapêuticas sistémicas adicionais ou fototerapia.)
Thomson, MA, Stewart, DG, Lewis, HM. “Dermatite actínica crónica tratada com micofenolato de mofetil”. Br J Dermatol. volume. 152. 2005. pp. 784-786. (Dois doentes melhoraram em 6 semanas e depois foram eliminados com micofenolato de mofetil. A remissão foi mantida com 500 mg duas vezes por dia em um paciente e 1000mg duas vezes por dia no outro, com este último apenas necessitando de medicação durante as porções ensolaradas do ano.)
Murphy, GM, Maurice, PD , Norris, PG , Morris, RW , Hawk, JL. Br J Dermatol . volume. 121. 1989. pp. 639-46. (Cinco dos 8 doentes tratados com azatioprina 50 mg / dia apresentaram remissão nos 6 meses de tratamento, comparativamente a 0 dos 10 doentes tratados com placebo.)
Uetso , N, Okamoto , H, Fujii , K, Doi , R, Horio , T. “Treatment of chronic actinic dermatite with tacrolimus pomada”. J Amer Acad Dermatol . volume. 47. 2002. pp. 881-4. (Seis doentes avançaram para a melhoria às 2 semanas e limparam significativamente as suas erupções às 4 semanas. Vários relatórios de casos e estudos recentes sobre a pomada de tacrolimus como um tratamento tópico promissor para a CAD.)
Nousari, HC, Anhalt, GJ. “Micofenolato in psoralen-UV-a dessensitization therapy for chronic actinic dermatite”. Arch Dermatol . volume. 135. 1999. pp. 1128-29. (Dois doentes remitidos com uma associação de micofenolato de mofetil, PUVA e prednisona oral. A adição de micofenolato de mofetil permitiu uma dose de prednisona mais baixa (40 mg/dia) do que a normalmente utilizada. Os autores deste estudo também observaram que a prednisona inicial para pacientes com DCA normalmente requer doses mais elevadas de esteróides, por vezes chegando a 100 mg/dia.)
Menage H du, P , Ross, js , Norris, PG , Hawk, JLM. “Contact and fotocontact sensitization in chronic actinic dermatite: sesquiterpene lactone mix is an important allergen”. Br J Dermatol . volume. 132. 1995. pp. 543-47. (Setenta e dois por cento dos doentes tinham testes patch positivos e 11% tinham testes fotopatch positivos, sublinhando a frequente Co-morbilidade da dermatite de contacto em doentes CAD.)
Dawe, RS, Crombie, IK , Ferguson, J. “The natural history of chronic actinic dermatite”. Arch Dermatol . volume. 136. 2000. pp. 1215-20. (Este artigo permite que o clínico comunique concretamente o prognóstico de CAD com um paciente. A fotossensibilidade resolveu-se em 1 em cada 5 doentes após 5 anos, 1 em cada 10 em cada 10 anos e 1 em cada 2 em cada 15 anos.)
