Descripción
«Síndrome de preexcitación» es un término amplio que delinea varias afecciones que pueden conducir a varias formas de TVS. La preexcitación ventricular se debe a una conexión de fibras musculares entre las aurículas y los ventrículos que se encuentra fuera del nódulo AV (vía accesoria, haz de Kent). La conexión permite la conducción a menudo en el anterógrado y comúnmente en la dirección retrógrada. La vía accesoria puede existir en cualquier parte del lado derecho o izquierdo del corazón y / o en el tabique. La conducción a los ventrículos puede ocurrir completamente sobre la vía accesoria (preexcitación máxima), completamente sobre el nodo AV (sin preexcitación), o a través de ambas vías (complejos de fusión, que pueden mostrar grados mínimos o más de preexcitación). Cuando la conducción de un impulso procede de forma anterógrada por una vía accesoria y llega al tejido ventricular antes de que llegue a través del nódulo AV, hay un complejo QRS aberrante porque la conducción a los ventrículos no procede completamente a través de la vía normal del nódulo AV–His-Purkinje. Debido a que hay poco (o ningún) retraso en la conducción de impulsos en el nodo AV, el intervalo PR es más corto de lo normal y hay una onda delta que inicia el complejo QRS, reflejando la conducción de la vía accesoria directamente desde las aurículas hacia el tejido ventricular. Este patrón de intervalo PR corto y onda delta es característico del síndrome de WPW (Figs. 5.24 a 5.26). El vector de la onda delta en el ECG puede predecir la ubicación de la vía accesoria. Aproximadamente 10 a 15% de las vías accesorias están asociadas con una segunda vía accesoria; las personas que tienen más de una vía generalmente tienen una vía accesoria septal.
La preexcitación ventricular puede ser intermitente (Fig. 5.27) durante la monitorización y en el ECG, dependiendo de las propiedades de conducción de la vía accesoria y las del nodo AV. Ambos pueden cambiar con la tasa y con los niveles de catecolaminas. La mayoría de las vías accesorias se llevan a cabo en las direcciones anterógradas y retrógradas. Las vías accesorias que conducen solo en la dirección retrógrada están «ocultas» en el ECG. Cuando esto ocurre, la preexcitación ventricular verdadera no está presente.
Pueden surgir varias taquicardias debido al síndrome de preexcitación relacionado con un haz de Kent. La más común es la RTVA ortodoxa (Fig. 5.28). En la RTVA ortodoxa, la activación eléctrica desciende por el sistema del nodo AV-His-Purkinje hasta los ventrículos y luego retrocede de forma retrógrada a través de la vía accesoria. Debido a que la despolarización ventricular ocurre a lo largo de las vías normales, la taquicardia tiene un complejo QRS estrecho y de apariencia normal a menos que exista BBB; la preexcitación ventricular no está presente y, por lo tanto, no habrá onda delta. En comparación con la RTVA, este tipo de RTVA es claramente diferente porque la onda P puede visualizarse en el segmento ST, en lugar de dentro o justo después del complejo QRS, y hay un intervalo de RP corto, pero más largo que en la RTVA típica.
Una taquicardia menos frecuente, que ocurre solo en aproximadamente el 5% de los casos de TVS debido a preexcitación ventricular, es la TRAV antidrómica (Fig. 5.29). La RTVA antidrómica ocurre cuando la conducción anterógrada desciende por la vía accesoria y la conducción retrógrada sube por el nódulo AV u otra vía accesoria. Se asocia con la preexcitación máxima. Es una taquicardia QRS ancha que contiene una onda delta en su inicio; la TRAV antidrómica puede imitar la TV.
Las vías accesorias también pueden permitir la activación pasiva de una variedad de TSV, como la LFA y la taquicardia sinusal. Por un mecanismo desconocido, las vías accesorias parecen estar asociadas con la existencia de FA. La conducción por la vía accesoria es rápida debido a los cortos períodos refractarios de muchas de las vías accesorias que se asocian con pacientes que tienen síndrome de WPW junto con FA. La vía accesoria en la FA tiende a conducir anterógrada, pero ocasionalmente también puede conducir retrógrada. La realización de FA a los ventrículos por una vía accesoria es la taquicardia más temida de los síndromes de preexcitación porque la frecuencia ventricular puede ser extraordinariamente rápida (ver Fig. 5.13) e incluso puede provocar fibrilación ventricular (FV) (Fig. 5.30). Se deben tomar precauciones específicas al tratar a estos pacientes con medicamentos. Agudamente, no deben recibir digoxina o verapamilo y probablemente tampoco un bloqueador β-adrenérgico porque estos fármacos retrasan la conducción dentro del nódulo AV, lo que permite un mayor grado de conducción de la vía accesoria. De forma crónica, estos pacientes no deben recibir digoxina ni verapamilo. La ablación de la vía accesoria generalmente eliminará la FA.
Hay vías accesorias que conectan las aurículas con un fascículo (haz derecho, fibra atriofascicular, fibra Mahaim) y otras que conectan un fascículo (porción periférica del haz derecho) con el miocardio ventricular (fibras fasciculoventriculares). La fibra Mahaim tiene propiedades únicas específicas. La fibra Mahaim tiene propiedades que muestran una conducción progresivamente más lenta con tasas más rápidas y estímulos adicionales tempranos. De hecho, la fibra Mahaim actúa como un segundo nodo AV que se conecta al lugar equivocado. Las fibras de Mahaim no se conducen en la dirección retrógrada. Los pacientes con fibras de Mahaim no necesariamente tienen síntomas. Las taquicardias debidas a las fibras de Mahaim pueden estar relacionadas con la conducción hacia abajo de la fibra de Mahaim y hacia arriba del sistema His-Purkinje y el nodo AV para formar un circuito de macrorreentrada. Además, los pacientes con fibras Mahaim pueden tener fisiología ganglionar AV dual y RTNAV con activación pasiva por la fibra Mahaim.
Otra forma importante de preexcitación ventricular generalmente demuestra solo activación retrógrada a través de la vía accesoria; esta vía es una vía retrógrada de conducción lenta septal posterior. Para las personas con este problema, puede haber una forma única de taquicardia conocida como taquicardia reciprocante de unión permanente (RTPJ) (Fig. 5.31). Esta taquicardia es incesante y a menudo comienza en la infancia. Con el tiempo, los pacientes con este problema a menudo desarrollan miocardiopatía inducida por taquicardia. Las personas con este problema requieren ablación de la vía accesoria porque no hay otro tratamiento. Si no se diagnostica y corrige a tiempo, los pacientes pueden desarrollar ICC con riesgo de arritmias ventriculares potencialmente mortales o síntomas que requieran trasplante cardíaco.
Hay otras formas de preexcitación ventricular reportadas que involucran conducción rápida a través del nodo AV, lo que lleva a un intervalo PR corto pero un complejo QRS normal. Este hallazgo electrocardiográfico no es en sí el síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL), que, como se describió originalmente, implica una TVS y un intervalo PR corto. De hecho, un intervalo PR corto no necesita indicar una vía accesoria en absoluto, pero podría deberse a una conducción mejorada del nodo AV. Con la conducción mejorada del nodo AV, el intervalo AH (p. ej., el tiempo que tarda en atravesar el nodo AV) es rápido, y el período refractario del nodo AV es corto, de modo que la conducción rápida procede muy rápidamente. Para las personas con esta afección que desarrollan FA, la tasa de respuesta ventricular puede ser extremadamente rápida; debido a que la afección involucra el nódulo AV y no una vía accesoria adicional del nódulo AV, no hay onda delta y, por lo tanto, no hay evidencia de preexcitación ventricular. Los pacientes con síndrome de LGL pueden tener otras vías accesorias involucradas en las taquicardias de reingreso; sin embargo, estas no están bien caracterizadas. El tratamiento con bloqueador de canales de calcio o bloqueador β-adrenérgico puede no ser efectivo, y a menudo se requiere tratamiento adicional con medicamentos antiarrítmicos, como medicamentos antiarrítmicos de clase IC o de clase III.
