説明
「前興奮症候群」は、いくつかの形態のSVTを引き起こす可能性のある様々な状態を描写する広義の用語です。 心室の前興奮は、心房とAVノードの外側にある心室との間の筋線維の接続に起因する（付属経路、ケントバンドル）。 関係はantegradeと一般に逆行の方向の伝導を頻繁に可能にする。 副経路は、心臓の右側または左側および／または中隔のどこにでも存在することができる。 心室への伝導は、完全に副経路（最大の前励起）、完全にAVノード（前励起なし）、または両方の経路（融合複合体、最小またはそれ以上の程度の前励起を示し得る）を介して起こることがある。 インパルスの伝導が副経路を先行して進行し、AVノードを介して到着する前に心室組織に到着すると、心室への伝導が正常なAVノード–His-Purkinje経路を介して完全に進行していないため、異常なQRS複合体が存在する。 AVノードでのインパルス伝導の遅延がほとんど（または全く）ないため、PR間隔は正常よりも短く、心房から心室組織への副経路伝導を直接反映して、QRS複合体を開始するデルタ波がある。 短いPR間隔およびデルタ波のこのパターンは、WPW症候群の特徴である（図。 ることを意味する。 ECG上のデルタ波のベクトルは、副経路の位置を予測することができる。 副経路の約１ ０％〜１ ５％は、第２の副経路と関連しており；２つ以上の経路を有する個体は、一般に、中隔副経路を有する。
心室前興奮は間欠的であり得る（図。 5.27)監視中およびECG上で、付属経路の伝導特性およびAVノードの伝導特性に依存する。 これらの両方は率とカテコールアミンのレベルと変わることができます。 ほとんどの付属の経路は、順行方向と逆行方向の両方で行われます。 逆行方向にのみ伝導する付属経路は、ECG上に”隠されている”。 これが起こると、真の心室前興奮は存在しない。
ケントバンドルに関連する前興奮症候群のために、いくつかの頻脈が発生する可能性があります。 最も一般的なのは正教AVRTである（図。 5.28). Orthodromic AVRTでは、電気的活性化は、心室にAVノード–His-プルキンエ系を下に進行し、その後、アクセサリー経路を通って逆行的に戻ってくる。 心室の脱分極は正常な経路に沿って起こるので、BBBが存在しない限り、頻脈は狭く、正常に現れるQRS複合体を有する;心室前興奮は存在しないので、デルタ波は存在しない。 ＡＶＮＲＴと比較して、このタイプのＡＶＲＴは、Ｑｒｓ複合体の内または直後ではなく、Ｐ波がＳＴセグメントで視覚化され、短いＲＰ間隔があるが、典型的なＡＶＮＲＴよりも長い
心室前興奮によるSVTの症例の約5％にのみ発生するあまり一般的でない頻脈は、抗dromic AVRTである（図。 5.29). 抗dromic AVRTは、先行伝導が付属経路を下に進行し、逆行伝導がAVノードまたは別の付属経路を上に進行するときに起こる。 それは最大の前興奮と関連している。 これは、その発症時にデルタ波を含む広いQRS頻脈であり、抗dromic AVRTはVTを模倣することができる。
アクセサリー経路はまた、AFLや洞性頻脈などの様々なSvtの受動的活性化を可能にすることができます。 未知のメカニズムにより、補助経路はAFの存在と関連しているように見える。 Ａ Ｆと共にＷＰＷ症候群を有する患者に関連する多くの副経路の不応期が短いため、副経路の伝導は急速である。 AFのアクセサリー経路は、順行を行う傾向があるが、時折同様に逆行を行うことができます。 副経路を介して心室に伝導するAFは、心室速度が非常に速くなる可能性があるため、興奮前症候群の最も恐れられている頻脈である（図参照）。 また、心室細動（VF）に至ることさえあり得る（図5.13）。 5.30). これらの患者を薬物で治療する際には、具体的な予防措置を講じる必要があります。 急性に、それらはこれらの薬剤がAVノード内の伝導を遅らせ、付属の細道の伝導のより大きい程度を可能にするのでdigoxinかverapamilおよびおそらくまたないβ adrenergicブロッカーを受け取るべきではないです。 慢性的に、これらの患者はジゴキシンまたはベラパミルを受けるべきではない。 補助経路の切除は、一般的にＡ Ｆを排除するであろう。
心房を束（右束、房筋線維、マハイム線維）に接続する副経路と、束（右束の末梢部）を心室心筋（束室線維）に接続する副経路がある。 Mahaim繊維に特定の独特な特性があります。 Mahaim繊維により急速な率と早い余分刺激の漸進的に遅らせられた伝導を示す特性があります。 実際、Mahaimファイバは、間違った場所に接続する第2のAVノードとして機能します。 マハイムファイバーは逆行方向には伝導しません。 マハイム線維を有する患者は、必ずしも症状を有するとは限らない。 マハイムファイバによる頻脈は，マハイムファイバの伝導とｈｉｓ-Ｐｕｒｋｉｎｊｅ系とａ ｖノードの伝導に関連して，マクロレエントリ回路を形成することができる。 さらに、Mahaim繊維を持つ患者はMahaim繊維の下の受動の活発化の二重AVの節生理学そしてAVNRTがあることができます。
心室前興奮のもう一つの重要な形態は、一般に、補助経路を介した逆行性活性化のみを示す。 この問題を持つ人々のために、永久接合往復頻脈（PJRT）として知られている頻脈のユニークな形態が存在する可能性があります（図1）。 5.31). この頻脈は絶え間なく、しばしば小児期に始まる。 時間の経過とともに、この問題を有する患者は、しばしば頻脈誘発型心筋症を発症する。 この問題の個人は他の処置がないので付属の細道の切除を要求します。 それが時間内に診断され、修正されなければ、患者は生命を脅かす心室性不整脈または心臓移植を必要とする症状のリスクを伴うCHFを発症する可能性
AVノードを介した急速な伝導を伴う心室前興奮の他の報告された形態があり、短いPR間隔ではあるが正常なQRS複合体につながる。 この心電図所見は、もともと記載されているように、SVTおよび短いPR間隔を伴うLown-Ganong-Levine（LGL）症候群ではない。 実際、短いＰＲ間隔は、補助経路を全く示す必要はないが、ＡＶノード伝導の増強に起因する可能性がある。 強化されたAVノード伝導では、AH間隔（すなわち また、ＡＶノードの不応期が短いため、急速な導通が非常に迅速に進行することが可能である。 AFを開発するこの条件の人々のために、心室の応答率は非常に急速である場合もあります;条件がAVノードおよびない余分AVの節の付属の細道を含むので、 LGLシンドロームの患者は再突入の頻脈にかかわる他の付属の細道があるかもしれません;但し、これらはよく特徴付けられません。 カルシウムチャネル遮断薬またはβ-アドレナリン作動性遮断薬のいずれかによる治療は有効ではない可能性があり、クラスICまたはクラスIII抗不整脈薬
