데이비드 제이. 그는 캐나다 심리학 협회의 동료입니다,임상 심리학에 섹션,및인지 치료의 아카데미 및인지 치료 및 연구에 대한 벡 연구소의 전 벡 연구소 학자이다. 도조이스의 연구는 우울증과인지 행동 이론 및 치료에 대한인지 적 취약성에 초점을 맞추고 있습니다. 그는인지 행동 치료의 편집자입니다:일반 전략(언론,와일리)및 불안과 우울증 예방의 공동 편집자:이론,연구 및 실습(2004,미국 심리학 협회)및 우울증의 위험 요소(2008;엘스 비어/학술 출판사). 도조이는 또한 다양한 조직에 행정적으로 참여했으며,가장 최근에는 캐나다 심리학 협회(2011-12)의 회장으로 봉사했습니다. 그는 또한 작은 개인 연습을 유지합니다. 저자 웹 사이트.
레나 씨. 퀼티는 토론토의 중독 및 정신 건강 센터의 임상 연구 부서의 독립적 인 과학자입니다. 퀼티는 2006 년 워털루 대학교에서 박사 학위를 받았으며,2009 년 캐나다 보건 연구소와 토론토 대학교에서 자금을 지원하는 박사후 펠로우쉽을 마쳤습니다. 그녀는 임상 연구,서비스 제공 및 교육에 적극적으로 참여하여 등록 된 임상 심리학자입니다. 퀼티의 연구는 성격과인지 중재자 및 질병 경과 및 결과의 중재자를 조사하며,우울증에 대한인지 행동 치료에서 차원 적 성격 특성과 사고 스타일의 역할에 특히 중점을 둡니다. 퀼티는 폭식 및 알코올 사용과 같은 공동 발생 기분 장애 및 행동 장애에 대한 개입을 추가로 연구합니다. 저자 웹 사이트.
우울한 자기 스키마
우울한 스키마는 잘 조직되고 상호 연결된 부정적인 자기 내부 표현입니다. 초기 삶의 경험을 통해 발전하고 부정적인 삶의 사건(벡,러쉬,쇼,&에머리,1979)에 의해 유발 될 때까지 휴면 상태로 유지되는 것으로 여겨지는 우울한 자기 스키마는 오랫동안 우울증 위험과 관련된 핵심 요인으로 확인되었습니다(참조 벡&도조이,2011;도조이&벡,2008).
부정적인 삶의 사건(예:상실,실패 또는 거부)에 의해 활성화되면 표면 수준의인지(예:정보 처리,기능 장애 태도,자동적 인 생각)에 영향을 미친다는 깊은 수준의인지. 이와 같이,스키마는 우울증의 취약성 모델에서 중요한 변수로 간주됩니다. 스키마는 내용(예:부정적인 절대주의 신념)과 구조 또는 조직(잉그램,미란다,&시걸,1998). 많은 연구자들이 그 내용을 조사했지만 자기 스키마의 구조를 조사하려고 시도한 연구는 거의 없습니다.심리 거리 스케일링 과제는 스키마의 구조를 측정하기 위해 개발되었다. 참가자는 컴퓨터 화면에 네 개의 사분면으로 나누어 사각형 격자되게됩니다. 엑스 축은 자기 묘사와 관련이 있으며 오른쪽에는”나와 매우 비슷합니다”,왼쪽에는”나와 전혀 같지 않습니다”로 고정되어 있습니다. 그만큼 와이-축 단어의 원자가를 두드리고 상단에”매우 긍정적”과 하단에”매우 부정적”으로 고정되어 있습니다. 형용사는 격자의 중간에 표시됩니다. 컴퓨터 마우스를 사용하여 참가자는 두 축을 모두 고려하고 각 형용사를 그리드에 배치하여 심리적 공간에 맞는 위치에 놓습니다. 모든 형용사가 제시 될 때까지 각 응답 후,새로운 그리드와 새로운 형용사가 화면에 표시됩니다. 컴퓨터는 엑스 과 와이 각 형용사에 대한 좌표 점을 기록하고 양의 도식 형용사와 음의 도식 형용사 간의 간 거리를 계산합니다. 자기 관련 거리를 도출하는 데 사용되는 계산은 양수 또는 음수 자기 관련 거리의 제곱 합을 가능한 자기 설명 적 양수 또는 음수 거리의 총 수로 나누는 것을 수반합니다(씨앗 참조&도조,2010). 이 작업의 가정은 형용사 간의 거리가 적다는 것은 더 큰 상호 연결성 또는 자기 참조 내용의 통합을 나타내는 반면 형용사 간의 거리가 멀다는 것은 상호 연결성 또는 통합이 적다는 것을 나타냅니다.
많은 연구 결과에 따르면 잘 조직 된 자기 부정적인 표현(즉,자기 스키마의 조직)이 민감성을 충족시키는 것으로 나타났습니다(도즈&돕슨,2001 비,럼리,도즈,헤니 그,&습지,2012;씨앗&도즈,2010),특이성(도즈&돕슨,2001 비,2006;럼리 외. 2012)및 안정성(도조이,2007;도조이&돕슨,2001)우울증의 취약성 요인으로서의 기준. 예를 들어 우울증이있는 사람들은 잘 상호 연결된 부정적인 내용과 느슨하게 연결된 긍정적 인 내용을 보여줍니다. 이 방법을 사용한 연구는 또한 우울증에서 관찰 된 자기 스키마 구조와 불안에서 볼 수있는 구조를 구별하는 데 성공했습니다. 인지 조직과 부정적인 삶의 사건의 상호 작용은 또한 우울증을 전향 적으로 예측합니다(씨앗&도조아,2010).
부정적인 인지 조직의 안정성 또한 지원 되었습니다. 이 아이디어를 조사한 초기 시험은 6 개월 동안 45 명의 우울한 개인을 따랐습니다. 가설은 우울증에서 송금하는 개인이 정보 처리(예:주의력 및 기억 편향과 같은 부정적인 처리의 비활성화)에서 유의 한인지 적 변화를 보일 것이지만 시간적 안정성은 태평양 표준시에서 발견 될 것입니다. 우울한 에피소드에서 향상한 개별은 긍정적인 가공에 있는 증가 및 부정적인 가공에 있는 감소를 한동안 보여주었습니다. 그러나 예측 된 바와 같이,부정적인 대인 관계 구조에는 시간이 지남에 따라 큰 변화가 없었다(즉,부정적인 형용사 내용의 조직;보다 도조아&돕슨,2001). 이 발견은 54 명의 환자의 독립적 인 샘플에서 복제되었습니다(도조,2007). 이 복제 연구에서 대 인 관계 콘텐츠 남아 잘 조직 환자 송금 상태로 우울에서 이동도. 함께,이 연구는 부정적인 자기 스키마가 존재하지만 잠복 할 수 있고 일단 활성화되면 우울한 기분과 관련된 다양한 처리 편견에 영향을 줄 수 있다는 벡의 우울증 인지 이론의 중심 교리 중 하나를 지원합니다(벡 외. 1979;도조아&벡,2008).
따라서 대인 관계 내용에 대한인지 구조 또는 조직은 우울증에 대한 안정적인 취약성 요인 인 것으로 보인다. 그러나 안정성은 취약성 요소가 변경 될 수 없다는 것을 의미하지는 않습니다. 예를 들어,인지 치료(코네티컷)는 이러한 부정적인인지 구조를 변경할 수 있습니다. 우울증은 행동 요법,기타 선의의 심리 치료 및 우울증의 급성 에피소드에 대한 항우울제와 효과면에서 비교할 수 있으며,각 치료는 위약에 비해 우수한 결과를 산출합니다(참조 벡&도조아,2011). 이 약물은 항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제,항 경련제.
자기 스키마 및 치료
코네티컷의 예방 능력을 기본 정확한 메커니즘은 현재 알려져 있지 않다. 한 가지 가능성은 중추 신경계와 항우울제가 모두 부정적인 사고(정보 처리,자동 사고,기능 장애 태도 등)의 특정 측면을 변화시킬 수 있지만,인지 치료는 재발을 야기하는”더 깊은”인지 구조를 변화 시킨다는 것입니다(데루 바이스,웹,탕,&벡,2010;가랏,잉그램,랜드,&사왈라니,2007).
이 아이디어와 일치하여 시걸,제마르 및 윌리엄스(1999)는 중추 신경계 또는 약물 요법을 성공적으로 완료 한 환자를 비교했습니다. 죄 사 함 후 참가자 역 기능 태도 척도(다스),부정적인 신념과 자기에 관한 태도의 자기 보고서 측정 관리 했다. 그들은 연속적으로 불쾌 기분 상태로 유도 한 후 다스의 병렬 형태를 투여 하였다. 항우울제를 투여받은 사람들은 다스 점수의 상승을 보였으 나 코네티컷 그룹의 사람들은 그렇지 않았습니다. 시걸 외. (2006)는이 활성화가 후속 재발을 예측하는 것으로 나타났습니다. 따라서,코네티컷 개인의 핵심 부정적인 구조를 변경 하 고 이러한 변화는 지속적인 치료 이득에 대 한 책임이 있을 수 있습니다 생각할 수 있다.
또한 이러한 아이디어와 일치,인지 치료 및 약물 치료의 조합을 비교 하는 실험에서 발견 됩니다., 2009). 환자는 무작위로 두 가지 조건 중 하나에 할당되었습니다. 15 개의 개별 세션(1 시간/주)에 대해 제공되었으며 벡과 그의 동료들에 의해 설명 된 경험적으로 지원되는 프로토콜에 따라 관리되었습니다., 1979). 캐나다 네트워크에 따라 기분 및 불안 치료 지침을 따르십시오., 2009).
연령,교육,결혼 상태,민족성,이전 우울증 에피소드,자살 시도,현재 약물 또는 동반 질환에 대한 그룹 간 차이는 유의하지 않았습니다. 마찬가지로,초기 평가에서 우울증이나 불안에 대한 그룹 차이를 얻지 못했습니다. 증상 점수에 대한 치료 후 그룹 차이가 발견되지 않았습니다. 즉,두 치료법 모두 우울증 치료에 똑같이 효과적이었습니다.
우울증이 개선됨에 따라 부정적인 사고가 개선 될 것이라는 가설과 일치하여 두 그룹 모두에서 자동 생각이 크게 바뀌 었습니다-긍정적 인 자동 생각이 크게 증가하고 부정적인 자동 생각이 크게 감소했습니다(통계적으로 유의 한 그룹 간 차이가 없음). 뜻깊은 변화는 또한 기능장애 태도 가늠자에 분명했습니다-두 그룹 다 뜻깊은 사이 그룹 다름과 더불어 전에서 포스트 처리에 기능장애 태도에 있는 뜻깊은 감소를,보여주었습니다.
그러나,중추신경계+태평양 표준시로 치료받은 개인들은 태평양 표준시로 치료받은 개인들보다 긍정적인 대인관계 콘텐츠와 덜 잘 연결된 부정적인 대인관계 콘텐츠의 인지조직이 유의하게 높았다. 또한,코네티컷+태평양 표준시 그룹에서 개인 긍정적이 고 부정적인 인지 조직에 중요 한 사전 게시 차이 보여,인지 구조의 변화는 태평양 표준시 그룹(도 조이 외.)에서 분명 하지 않은 반면., 2009). 이러한 결과는 우울증 증상의 완화에도 불구하고 대인 관계 부정적인 내용의 조직이 안정적이라는 것을 보여준 이전 연구에 비추어 흥미 롭습니다(도조이,2007;도조이&돕슨,2001). 인지 치료는 이러한 안정적인인지 구조를 수정할 수있는 것으로 보인다,코네티컷+태평양 표준시에 고유 한 효과.
이러한 결과는 약물 치료와 코네티컷 모두 우울증 증상,자동 사고 및 기능 장애 태도를 개선하지만 코네티컷은 약물 치료보다 더 깊은 구조적 변화 측면에서 더 많은 것을 제공 할 수 있음을 시사합니다. 중요한주의 사항은이 연구가 태평양 표준시 단독에 비해 중부 표준시+태평양 표준시 만 조사했다는 것입니다. 이 변화를 초래 한 것은 코네티컷 혼자보다는 개입의 조합이었을 가능성이 있습니다. 이와 같이,이 연구를 복제 할 필요가 있습니다.
레나 퀼티와 그녀의 동료들은 최근인지 제품,프로세스 및 구조에 대한 약물 요법에인지 행동 치료를 비교하는 시험을 완료했습니다. 104 명의 환자 샘플을 무작위로 할당했습니다. 탈락률은 각각 9%와 14%였고 최종 샘플은 92%였습니다. 예비 데이터 분석 결과,16 주간의 치료 과정 동안,양성 콘텐츠와 태평양 표준시 그룹 모두 긍정적 콘텐츠에 대한 심리적 거리가 크게 감소한 것으로 나타났습니다(따라서 긍정적 인 콘텐츠는 시간이 지남에 따라 더 상호 연결되었습니다). 그러나 중요 한 그룹 간 차이도 시간 및 치료 그룹 간의 중요 한 상호 작용 했다. 마찬가지로,두 그룹 모두 음의 거리가 크게 증가한 것으로 나타났습니다(즉,치료 과정에서 음의 내용의 상호 연관성이 적음). 그러나 이전 연구와는 달리 그룹 차이는 발견되지 않았으며 시간과 치료 그룹의 상호 작용은 중요하지 않았습니다.
결론 및 향후 방향
인지 조직은 우울증의 중요한 취약성 요인으로 보인다. 심리적 거리 스케일링 작업을 통해 평가 된이 변수는 민감도,특이성 및 안정성을 입증하는 것으로 보입니다. 두 개의 독립적 인 시험을 통해 부정적인 인지 조직은 사람들이 우울한 에피소드에서 크게 개선 되었음에도 불구하고 잘 상호 연결되었습니다.
인지 치료 및 항우울제 약물 인지 조직에 미치는 영향 또한 두 가지 시험에서 조사 되었습니다. 첫 번째 시험에서,인지 치료는인지 조직을 이동 약물을 상회. 그러나 더 최근의 재판은인지 조직에 대한 그룹간에 유의 한 차이를 발견하지 못했습니다. 대신 두 치료 모두 상당한 변화를 가져 왔으며 긍정적 인 내용은 훨씬 더 상호 연결되고 부정적인 내용은 덜 상호 연결되었습니다.
왜 두 번째 재판에서 그룹간에 차이가 없었습니까? 연구 사이의 차이점을 설명 할 수있는 것은 무엇입니까? 1 개의 논쟁은 인지 변화 가변에 대한 더 강한 효력 귀착된 코네티컷+태평양 표준시의 조합일지도 모르다;그러나,두번째 예시에서는,인지 조직에 중요한 교대를 각각 독립적으로 보여주었습니다. 또한,그것은 이전 재판에서 태평양 표준시 그룹 부정적인 내용에 대 한 크게 이동 하지 않았다 반면 후속 재판에서 했다. 초기 시험에서 우울증의 평균 심각도는 두 번째 시험에서보다 다소 높았다-이 두 조건이 두 번째 시험에서 그렇게 할 수 있었다 반면,초기 시험에서인지 구조를 변경 코네티컷 더 강력한 렌더링 할 수 있습니다.
또 다른 가능성은 약리학 적 치료가 두 번째 시험에서 우수하다는 것이다. 그러나이 설명은 거의 없을 것 같습니다. 두 임상시험에서 제공된 약물요법은 최고였다:엄격한 캔매트 가이드라인을 면밀히 준수하고 정신과 의사는 약물을 자유롭게 전환하거나 증대시킬 수 있었다. 첫 번째 실험이 두 번째 실험에 비해 힘이 부족했을 수도 있습니다.
이러한 최근의 발견은 단지 예비 적이며 그러한 것으로 취급되어야한다. 퀼티와 동료들은 심리적 거리와 우울증 사이의 인과 경로가 치료 그룹마다 다른지 확인하기 위해보다 미묘한 지연 분석을 수행 할 것입니다.
정확한 이유에 관계없이,이러한 발견은 인지 조직이나 구조가 코네티컷에서 독특하게 변화한다는 생각에 의문을 제기합니다. 더 최근의 시험은 약물 요법이 이러한 안정적인인지 구조를 이동시킬 수 있음을 시사하지만,이는인지 변화가 아마도 최종 공통 경로 일 가능성을 배제하지 않습니다.
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과학 서류에 표현 된 견해는 저자들의 견해이며,아시아 태평양 표준시의 의견이나 정책을 반영하지 않는다.
