tabel I.
Medical Treatment | Surgical Procedures | Physical Modalities |
---|---|---|
Photoprotective measures | ||
Topical calcineurin inhibitors (tacrolimus ointment, pimecrolimus cream) | PUVA (+ oral corticosteroid) | |
Topical corticosteroids | PUVA (+ oral corticosteroid + mycophenolate mofetil) | |
Azathioprine | ||
Mycophenolate mofetil | ||
Orale corticosteroïden | ||
Hydroxychloroquine | ||
Cyclosporine | ||
Hydroxyurea |
Optimale Therapeutische Benadering voor deze Ziekte
Sunscreen maatregelen zijn van primair belang in de behandeling van CAD en mag gebruikt worden door alle patiënten. Patiënten moeten een breedspectrum zonnebrandcrème gebruiken die bescherming biedt tegen zowel UVB als UVA met een SPF van 30 of meer. Deze zonnebrandcrème moet avobenzone of emcamsule (Mexoryl SX) bevatten, omdat deze filters de meest effectieve UVA-bescherming bieden die momenteel beschikbaar is in de Verenigde Staten. Anorganische filters zoals zinkoxide of titaniumdioxide kunnen ook een effectieve breedspectrumdekking bieden, maar zijn vaak minder cosmetisch elegant.
aanvullende maatregelen, zoals het zoeken naar schaduw in de openlucht, het vermijden van directe blootstelling aan de zon tijdens de piek-UV-uren (10.00-16.00 uur), het gebruik van fotoprotectieve Kleding en het dragen van een hoed met brede rand, moeten ook worden aangemoedigd. Omdat UVA door de raamklasse kan dringen, kunnen beschermende films op autoruiten worden gebruikt.
de meeste patiënten reageren niet alleen op fotoprotectie, vooral wanneer de eczemateuze laesies al lang bestaan. Als zodanig, worden de actuele therapie vaak gebruikt in combinatie met photoprotective maatregelen als eerste lijn van behandeling. Krachtige actuele corticosteroïden zijn vaak nuttig als gevolg van de chronische lichenificatie.
recente case reports en kleine studies beschrijven tacrolimuszalf als een effectieve behandeling bij CAD. Langdurig gebruik van om het even welke medicatie in CAD is vereist wegens de persistentie van de ziekte. Tacrolimuszalf kan worden beschouwd als een redelijk eerstelijnsmiddel in plaats van topische corticosteroïden, die het nadeel hebben van huidbijwerkingen na langdurig gebruik.
systemische therapieën zijn de volgende behandelingslijn bij CAD. Korte cursussen van orale prednison (0,5-1.0mg / kg / dag) kunnen flares afbreken. Bij patiënten die een langere duur van systemische behandeling nodig hebben, is azathioprine (1-2, 5 mg/kg/dag) vaak nuttig als een eerste oraal middel. Mycofenolaatmofetil (1-3g/dag) kan ook worden beschouwd als een eerstelijns orale therapie, omdat het het voordeel heeft van een gunstiger bijwerkingsprofiel.
ciclosporine (2,5-5 mg/kg/dag) lijkt werkzaam bij CAD, maar wordt beperkt door het bijwerkingsprofiel en het onvermogen om langdurig te gebruiken. Hydroxychloroquine en hydroxyurea kunnen ook worden overwogen als de patiënt niet heeft gereageerd op andere orale behandelingen.
Psoralen en Uva (PUVA) fototherapie kunnen ook een effectieve behandeling zijn. In eerste instantie zijn orale corticosteroïden vaak nodig in combinatie met PUVA om het affakkelen van de CAD te voorkomen. Therapeutisch succes van een combinatiebehandeling met PUVA, orale corticosteroïden en mycofenolaatmofetil is ook gemeld.
chirurgische ingrepen worden niet vaak gebruikt bij de behandeling van CAD, hoewel het succesvolle gebruik van handmatige dermabrasie is beschreven in een enkel casusrapport.
Patiëntmanagement
patiënten moeten zich bewust zijn van het natuurlijke verloop van CAD. De ziekte verdwijnt bij 10% van de patiënten na 5 jaar, 20% van de patiënten na 10 jaar en 50% van de patiënten na 15 jaar. De prognose is slechter bij patiënten met ernstige gevoeligheid voor UVB en/of samenvallende contactallergie. Aangezien een significant aantal CAD-patiënten contactgevoeligheden naast elkaar hebben, kan identificatie van hun contactallergenen en een passende behandeling belangrijk zijn.
CAD kan een significante invloed hebben op de kwaliteit van leven van een patiënt, dus de behandeling dient adequaat agressief te zijn. Toch moeten de risico ‘ s van systemische behandeling worden gewogen tegen het verwachte voordeel, met name omdat CAD meer kans heeft op oudere personen die vaak op meerdere medicijnen en meerdere comorbiditeiten kunnen hebben.
ongebruikelijke klinische scenario ‘ s waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van patiënten
CAD is met name moeilijk te beheren bij zeldzame patiënten met ernstige gevoeligheid voor zichtbaar licht. Af en toe kunnen deze patiënten reageren op kunstmatige lichtbronnen, waardoor het moeilijk is om thuis en op het werk te functioneren zonder hun CAD te flakkeren. Helaas is de bescherming tegen zichtbaar licht op dit moment onvoldoende.
zinkoxide en titaandioxide zijn de zonnebrandmiddelen met de meest effectieve bescherming tegen zichtbaar licht, maar een dikke ondoorzichtige coating is nodig en in resultaat is cosmetisch onaangenaam. Beschermende kleding kan nuttig zijn, maar het is duidelijk niet praktisch om alle blootgestelde gebieden, zoals het gezicht, te bedekken.
Wat is het bewijs?
Hawk, JLM. “Chronic actinic dermatitis”. Photodermatol Photoimmunol Photoomed . vol. 20. 2004. PP. 312-4. (Een uitstekend overzicht van alle aspecten van CAD, inclusief klinische presentatie en behandelingsopties.)
Dawe , Rs, Ferguson , J. “Diagnosis and treatment of chronic actinic dermatitis”. Dermatol Ther . vol. 16. 2003. PP. 45-51. (Dit artikel is een ander grondig overzicht van CAD, en bevat een diepgaande bespreking van de pathofysiologie van de ziekte.)
Lim, HW, Morison, WL, Kamide, R, Buchness, MR, Harris, R, Soter, NA. “Chronic actinic dermatitis: an analysis of 51 patients evaluated in the United States and Japan”. Arch Dermatol . vol. 130. 1994. 1284-9. (Deze serie van 51 patiënten levert belangrijke gegevens op over het fototestprofiel van CAD-patiënten, met name waarbij de meeste patiënten gevoelig zijn voor zowel UVA als UVB. Minder patiënten waren gevoelig voor UVA alleen en slechts één patiënt was gevoelig voor zichtbaar licht. Klassiek werd aangenomen dat vrijwel alle patiënten met CAD lichtgevoelig waren voor UVB, maar in dit onderzoek was 29% van de patiënten dat niet.)
Yap, LM, Foley, P , Crouch, R , Baker, C. “Chronic actinic dermatitis: a retrospective analysis of 44 cases referred to an Australian photobiology clinic”. Australas J Dermatol . vol. 44. 2003. PP. 256-62. (Zesendertig procent van de patiënten verbeterde met fotoprotectie, het minimaliseren van blootstelling aan de zon en actuele corticosteroïden. De meerderheid van de patiënten (64%) had echter aanvullende systemische therapieën of fototherapie nodig.)
Thomson, MA, Stewart, DG, Lewis, HM. “Chronic actinic dermatitis treated with mycofenolate mofetil”. Br J Dermatol. vol. 152. 2005. pp. 784-786. (Twee patiënten verbeterden binnen 6 weken en klaarden daarna op mycofenolaatmofetil. Remissie werd gehandhaafd met 500 mg tweemaal daags bij de ene patiënt en 1000 mg tweemaal daags bij de andere, waarbij de laatste alleen medicatie nodig had tijdens de zonnige gedeelten van het jaar.)
Murphy, GM, Maurice, PD, Norris, PG, Morris, RW, Hawk, JL. Br J Dermatol . vol. 121. 1989. PP. 639-46. (Vijf van de 8 patiënten die azathioprine 50 mg/dag kregen, ondervonden remissie binnen 6 maanden behandeling, vergeleken met 0 van de 10 placebopatiënten.)
Uetso, N , Okamoto, H , Fujii, K , Doi, R , Horio, T. “Treatment of chronic actinic dermatitis with tacrolimus ointment”. J Amer Acad Dermatol . vol. 47. 2002. pp. 881-4. (Zes patiënten neigden naar verbetering na 2 weken en hadden significant hun erupties na 4 weken geklaard. Verschillende recente case reports en studies tout tacrolimuszalf als een veelbelovende topische behandeling voor CAD.)
Nousari, HC, Anhalt, GJ. “Mycofenolaat in psoralen-UV-een desensibilisatie therapie voor chronische actinische dermatitis”. Arch Dermatol . vol. 135. 1999. blz. 1128-29. (Twee patiënten die werden overgeplaatst met een combinatie van mycofenolaatmofetil, PUVA en oraal prednison. De toevoeging van mycofenolaatmofetil zorgde voor een lagere prednison-dosis (40 mg/dag) dan gebruikelijk was. De auteurs van deze studie merkten ook op dat anecdotally de aanvankelijke prednison voor CAD patiënten typisch hogere dosissen steroïden vereisen, soms die 100mg/dag naderen.)
Menage h du, P, Ross, JS, Norris, PG, Hawk, JLM. “Contact en fotocontact sensibilisatie bij chronische actinische dermatitis: sesquiterpene lacton mix is een belangrijk allergeen”. Br J Dermatol . vol. 132. 1995. PP. 543-47. (Tweeënzeventig procent van de patiënten had positieve patch-tests en 11% had positieve fotopatch-tests, wat de frequente comorbiditeit van contactdermatitis bij CAD-patiënten onderstreept.)
Dawe, RS, Crombie, IK, Ferguson, J. “The natural history of chronic actinic dermatitis”. Arch Dermatol . vol. 136. 2000. PP. 1215-20. (Dit artikel staat de arts toe om concreet de prognose van CAD met een patiënt te communiceren. De fotosensitiviteit verdween bij 1 op de 5 patiënten na 5 jaar, bij 1 op de 10 na 10 jaar en bij 1 op de 2 na 15 jaar.)