opis
„zespół wzbudzenia wstępnego” jest szerokim terminem określającym różne warunki, które mogą prowadzić do kilku form SVT. Preekscytacja komorowa jest spowodowana połączeniem włókien mięśniowych między przedsionkami a komorami, które leżą poza węzłem AV (ścieżka dodatkowa, pęczek Kenta). Połączenie umożliwia przewodzenie często w kierunku poprzecznym i często w kierunku wstecznym. Ścieżka akcesorium może istnieć w dowolnym miejscu po prawej lub lewej stronie serca i / lub w przegrodzie. Przewodzenie do komór może wystąpić całkowicie na szlaku akcesoriów (maksymalne preekscitation), całkowicie nad węzłem AV (bez preexcitation), lub za pośrednictwem obu dróg (kompleksy fuzyjne, które mogą wykazywać minimalne lub więcej stopni preexcitation). Kiedy przewodzenie impulsu przebiega antegradely w dół szlaku akcesoriów i dociera do tkanki komorowej, zanim dotrze przez węzeł AV, istnieje nieprawidłowy kompleks QRS, ponieważ przewodzenie do komór nie przebiega całkowicie przez normalny węzeł AV-his-Purkinje szlak. Ponieważ w węźle AV występuje niewielkie (lub nie ma) opóźnienie przewodzenia impulsu, interwał PR jest krótszy niż normalnie, i istnieje fala delta inicjująca kompleks QRS, odzwierciedlająca przewodnictwo ścieżki pomocniczej bezpośrednio z przedsionków do tkanki komorowej. Ten wzór krótkiego interwału PR i fali delta jest charakterystyczny dla zespołu WPW (Fig. 5, 24 do 5, 26). Wektor fali delta w EKG może przewidzieć położenie ścieżki akcesoryjnej. Około 10% do 15% ścieżek pomocniczych wiąże się z drugą ścieżką towarzyszącą; osoby, które mają więcej niż jedną ścieżkę, na ogół mają przegrodowy szlak pomocniczy.
preexcitation komór może być przerywany (rys. 5.27) podczas monitorowania i na EKG, w zależności od właściwości przewodzenia ścieżki akcesoryjnej i właściwości węzła AV. Oba te mogą zmieniać się wraz z szybkością i poziomem katecholamin. Większość ścieżek pomocniczych prowadzi zarówno w kierunku przedbiegowym, jak i wstecznym. Dodatkowe ścieżki prowadzące tylko w kierunku wstecznym są „ukryte” w EKG. Gdy to nastąpi, prawdziwe preexcitation komory nie jest obecny.
kilka tachykardi może powstać z powodu zespołu preexcitation związanego z pęczkiem Kenta. Najczęstszym jest ortodromiczny AVRT (rys. 5.28). W ortodromicznym AVRT aktywacja elektryczna przechodzi przez układ AV-his-Purkinje do komór, a następnie z powrotem wstecznie przez ścieżkę akcesoryjną. Ponieważ depolaryzacja komór występuje wzdłuż normalnych szlaków, tachykardia ma wąski, normalnie pojawiający się kompleks QRS, chyba że istnieje BBB; preekscytacja komór nie jest obecna, a zatem nie będzie fali delta. W porównaniu z AVNRT, ten typ AVRT jest wyraźnie inny, ponieważ fala P może być wizualizowana w segmencie ST, a nie w kompleksie QRS lub tuż po nim, i istnieje krótki interwał RP, ale taki, który jest dłuższy niż w typowym AVNRT.
mniej częstym częstoskurczem, występującym tylko w około 5% przypadków SVT z powodu preekscytacji komór, jest antidromiczny AVRT (Fig. 5.29). Antidromic AVRT występuje, gdy przewodzenie antegrad przechodzi w dół ścieżki akcesorium i przewodzenie wstecznego przechodzi w górę węzła AV lub innego szlaku akcesorium. Jest to związane z maksymalnym preexcitation. Jest to szeroki częstoskurcz QRS, który na początku zawiera falę delta; antidromiczny AVRT może naśladować VT.
ścieżki dodatkowe mogą również umożliwiać pasywną aktywację różnych SVT, takich jak AFL i tachykardia zatokowa. Nieznany mechanizm powoduje, że ścieżki pomocnicze wydają się być związane z istnieniem AF. Przewodzenie w dół ścieżki akcesoryjnej jest szybkie ze względu na krótkie okresy oporności na leczenie wielu ścieżek akcesoryjnych, które są związane z pacjentami z zespołem WPW wraz z AF. Ścieżka akcesorium w AF ma tendencję do prowadzenia antegrade, ale czasami może prowadzić wsteczny, jak również. Af przewodzenie do komór przez dodatkowy szlak jest najbardziej przerażający tachykardia zespołów preexcitation, ponieważ szybkość komór może być niezwykle szybki (patrz Rys. 5.13), a nawet może prowadzić do migotania komór (VF) (rys. 5.30). Należy podjąć szczególne środki ostrożności podczas leczenia tych pacjentów lekami. Zdecydowanie nie powinni otrzymywać digoksyny ani werapamilu, a prawdopodobnie również nie blokera β-adrenergicznego, ponieważ leki te opóźniają przewodzenie w węźle AV, umożliwiając większy stopień przewodnictwa dodatkowego szlaku. Przewlekle pacjenci Ci nie powinni otrzymywać digoksyny ani werapamilu. Ablacja ścieżki akcesoriów na ogół eliminuje AF.
istnieją ścieżki pomocnicze, które łączą przedsionki z fascynacją (prawy pęczek, włókno atriofaskularne, włókno Mahaima) i inne, które łączą fascynację (obwodowa część prawego pęczka) z mięśniem sercowym komorowym (włókna fasciculoventricular). Istnieją szczególne unikalne właściwości włókna Mahaim. Włókno Mahaim ma właściwości, które pokazują stopniowo spowolnione przewodzenie z szybszymi szybkościami i wczesnymi dodatkowymi bodźcami. Rzeczywiście włókno Mahaim działa jako drugi węzeł AV, który łączy się w niewłaściwym miejscu. Włókna mahaima nie prowadzą w kierunku wstecznym. Pacjenci z włóknami Mahaim niekoniecznie mają objawy. Tachykardie spowodowane włóknami Mahaima mogą być związane z przewodzeniem w dół włókna Mahaima i w górę układu his-Purkinje i węzła AV, tworząc układ makroregionalny. Ponadto pacjenci z włóknami Mahaima mogą mieć podwójną fizjologię węzłową AV i AVNRT z aktywacją pasywną w dół włókna Mahaima.
inna ważna forma preexcitation komór na ogół wykazuje jedynie aktywację wsteczną poprzez szlak akcesoriów; szlak ten jest tylną przegrodą wolno przewodzącą szlak wsteczny. Dla osób z tym problemem, nie może być unikalna forma tachykardia znany jako stały junctional posuwisto-zwrotny tachykardia (Pjrt) (rys. 5.31). Tachykardia ta jest nieustanna i często zaczyna się w dzieciństwie. Z czasem pacjenci z tym problemem często rozwijają kardiomiopatię wywołaną tachykardią. Osoby z tym problemem wymagają ablacji ścieżki akcesoriów, ponieważ nie ma innego leczenia. Jeśli nie zostanie zdiagnozowana i skorygowana w czasie, u pacjentów może rozwinąć się zastoinowa niewydolność serca z ryzykiem zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu serca lub objawów wymagających przeszczepu serca.
istnieją inne formy preekscytacji komorowej, które obejmują szybkie przewodzenie przez węzeł AV, prowadzące do krótkiego odstępu PR, ale normalnego kompleksu QRS. To odkrycie elektrokardiograficzne nie jest per se zespołem Lowna-Ganonga-Levine ’ a (LGL), który, jak pierwotnie opisano, obejmuje SVT i krótki odstęp PR. Rzeczywiście, krótki odstęp PR nie musi w ogóle wskazywać na dodatkową ścieżkę, ale może być spowodowany zwiększonym przewodzeniem węzła AV. Przy zwiększonym przewodzeniu węzła AV, interwał AH (tj., czas potrzebny na przemieszczenie węzła AV) jest szybki, a okres ogniotrwałości węzła AV jest krótki, dzięki czemu szybkie przewodzenie przebiega bardzo szybko. Dla osób z tym schorzeniem, którzy rozwijają Af, wskaźnik odpowiedzi komór może być bardzo szybki; ponieważ warunek obejmuje węzeł AV, a nie dodatkowy węzeł AV, nie ma fali delta, a tym samym nie ma dowodów na preexcitation komór. Pacjenci z zespołem LGL mogą mieć inne ścieżki pomocnicze zaangażowane w reanimacyjne tachykardie; nie są one jednak dobrze scharakteryzowane. Leczenie blokerem kanału wapniowego lub blokerem β-adrenergicznym może nie być skuteczne i często wymagane jest dodatkowe leczenie lekami przeciwarytmicznymi, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IC lub klasy III.
