Descrição
“síndrome de pré-excitação” é um termo amplo delineando várias condições que podem levar a várias formas de TVM. A preexcitação Ventricular é devido a uma conexão de fibras musculares entre a aurícula e os ventrículos que se encontra fora do nó AV (via acessória, Kent bundle). A conexão permite a condução muitas vezes no antegrade e comumente na direção retrógrada. A via acessória pode existir em qualquer lugar do lado direito ou esquerdo do coração e/ou no septo. A condução para os ventrículos pode ocorrer inteiramente sobre a via acessória (preexcitação máxima), inteiramente sobre o nó AV (sem preexcitação), ou através de ambas as vias (complexos de fusão, que podem mostrar mínimos ou mais graus de pré -excitação). Quando a condução de um impulso procede antegradamente para baixo de uma via acessória e chega ao tecido ventricular antes que ele chega através do nó AV, há um complexo de QRS aberrante porque a condução para os ventrículos não está procedendo inteiramente através da via normal AV–His-Purkinje. Como há pouco (ou nenhum) atraso na condução do impulso no nó AV, o intervalo PR é mais curto do que o normal, e há uma onda delta iniciando o complexo QRS, refletindo a condução da via acessória diretamente do átrio para o tecido ventricular. Este padrão de um curto intervalo PR e uma onda delta é característico da síndrome de WPW (figos. 5, 24 a 5, 26). O vector da onda delta no ECG pode prever a localização da via acessória. Aproximadamente 10% a 15% das vias acessórias estão associadas a uma segunda via acessória; indivíduos que têm mais de uma via geralmente têm uma via acessória septal.
a preexcitação Ventricular pode ser intermitente(Fig. 5.27) durante a monitorização e no ECG, dependendo das propriedades de condução da via acessória e as do nó AV. Ambos podem mudar com a taxa e com os níveis de catecolamina. A maioria das vias acessórias conduz tanto nas direções antegrade quanto retrógrada. Caminhos acessórios que conduzem apenas na direção retrógrada são “ocultos” no ECG. Quando isso ocorre, a pré-excitação ventricular verdadeira não está presente.
várias taquicárdicas podem surgir devido à síndrome de pré-excitação relacionada com um feixe de Kent. O mais comum é o orthodromic AVRT (Fig. 5.28). Em orthodromic AVRT, a ativação elétrica prossegue através do sistema AV node-His-Purkinje para os ventrículos e, em seguida, voltar gradativamente através da via acessória. Uma vez que a despolarização ventricular ocorre ao longo das vias normais, a taquicardia tem um complexo QRS estreito e de aparência normal, a menos que BBB exista; pré-expressão ventricular não está presente, e portanto não haverá onda delta. Comparado com AVNRT, este tipo de AVRT é distintamente diferente porque a onda P pode ser visualizada no segmento ST, ao invés de dentro ou logo após o complexo QRS, e há um curto intervalo RP, mas que é maior do que no AVNRT típico.
uma taquicardia menos comum, ocorrendo em apenas cerca de 5% dos casos de TVM devido a pré-excitação ventricular, é AVRT antidromática (Fig. 5.29). A AVRT Antidromic ocorre quando a condução antegrade desce a via acessória e a condução retrógrada sobe o nó AV ou outra via acessória. Está associado com pré-excitação máxima. É uma taquicardia QRS larga que contém uma onda delta no seu início; a AVRT antidromática pode imitar VT.
as vias acessórias também podem permitir a ativação passiva de uma variedade de SVTs, tais como taquicardia AFL e sinusal. Por um mecanismo Desconhecido, as vias acessórias parecem estar associadas à existência de AF. A condução pela via acessória é rápida devido aos curtos períodos refractários de muitas das vias acessórias que estão associadas com pacientes que têm síndrome de WPW juntamente com AF. A via acessória na AF tende a conduzir antegrade, mas ocasionalmente pode conduzir retrógrado também. AF conducting to the ventricles over an Acessory pathway is the most feared taquicardia of the preexcitation syndromes because the ventricular rate can be extraordinarily fast (see Fig. 5.13) e pode até levar à fibrilação ventricular (VF) (Fig. 5.30). Devem ser tomadas precauções específicas no tratamento destes doentes com medicamentos. De forma aguda, eles não devem receber digoxina ou verapamil e provavelmente também não um bloqueador β-adrenérgico porque estes medicamentos atrasam a condução dentro do nó AV, permitindo um maior grau de condução da via acessória. Cronicamente, estes doentes não devem receber digoxina ou verapamilo. A ablação da via acessória geralmente elimina o AF.
existem vias acessórias que ligam a aurícula a um fascículo (feixe direito, fibra atriofascicular, fibra de Mahaim) e outras que ligam um fascículo (porção periférica do feixe direito) ao miocárdio ventricular (fibras fasciculoventriculares). Existem propriedades específicas únicas para a fibra de Mahaim. A fibra de Mahaim tem propriedades que mostram condução progressivamente mais lenta com taxas mais rápidas e com estímulos extras precoces. De fato, a fibra de Mahaim atua como um segundo nó AV que se conecta ao lugar errado. As fibras de Mahaim não conduzem na direção retrógrada. Pacientes com fibras de Mahaim não têm necessariamente sintomas. Tachycardias devido a fibras de Maaim pode ser relacionado à condução pela fibra de Maaim e até o sistema His-Purkinje e nó AV para formar um circuito de macroreentry. Além disso, pacientes com fibras de Mahaim podem ter dupla fisiologia AV nodal e AVNRT com ativação passiva abaixo da fibra de Mahaim.
outra forma importante de pré -excitação ventricular geralmente demonstra apenas a ativação retrógrada através da via acessória; esta via é uma via retrograda posterior septal lenta condutora retrógrada. Para as pessoas com este problema, pode haver uma forma única de taquicardia conhecida como taquicardia recíproca permanente (PJRT) (Fig. 5.31). Esta taquicardia é incessante e muitas vezes começa na infância. Ao longo do tempo, os doentes com este problema desenvolvem frequentemente cardiomiopatia induzida por taquicardia. Indivíduos com este problema requerem ablação da via acessória porque não há outro tratamento. Se não for diagnosticada e corrigida no tempo, os doentes podem desenvolver ICC com risco de arritmias ventriculares potencialmente fatais ou sintomas que requeiram transplante cardíaco.
existem outras formas relatadas de preexcitação ventricular que envolvem condução rápida através do nó AV, levando a um curto intervalo PR, mas um complexo normal de QRS. Este achado eletrocardiográfico não é per se a síndrome Lown-Ganong-Levine (LGL), que, como originalmente descrito, envolve uma SVT e um curto intervalo PR. Na verdade, um curto intervalo PR não precisa indicar uma via acessória em tudo, mas pode ser devido à condução de nó AV melhorada. Com condução de nó AV melhorada, o intervalo AH (i.e., o tempo que leva para atravessar o nó AV) é rápido, e o período refratário do nó AV é curto de modo que a condução rápida prossegue muito rapidamente. Para as pessoas com esta condição que desenvolvem AF, a taxa de resposta ventricular pode ser extremamente rápida; porque a condição envolve o nó AV e não uma via acessória extra AV nodal, não há onda delta e, portanto, não há evidência de pré-excitação ventricular. Doentes com síndrome de LGL podem ter outras vias acessórias envolvidas na reentrada taquicárdicas; no entanto, estas não são bem caracterizadas. O tratamento com bloqueadores dos canais de cálcio ou bloqueadores β-adrenérgicos pode não ser eficaz e, frequentemente, é necessário tratamento adicional utilizando antiarrítmicos, tais como antiarrítmicos de classe IC ou antiarrítmicos de classe III.
